KREDĪTĀS ARTERIĀLĀS NOVĒRTĒJUMA NOVĒRTĒJUMS: ārstēšana, klasifikācija, sūdzības, diagnostika

Patoloģisko stāvokli, ko raksturo asins plūsmas samazināšanās uz apakšējo ekstremitāšu muskuļiem un citiem audiem, ko izraisa to artēriju lūmena samazināšanās, sauc par apakšējo ekstremitāšu hronisku arteriālo nepietiekamību.

Šo stāvokli izraisa endarterīta iznīcināšana un apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozes iznīcināšana. Jauna vīriešiem raksturīgāka ir endarterīta iznīcināšana, apakšējā ekstremitātē ir difūzs lūmena samazinājums, un vīriešiem, kas ir vairāk nekā četrdesmit, ir aterosklerozes obliterāni, kad ir lokāla sašaurināšanās ar aterosklerotisko plāksni.

Veicināt šo slimību attīstību, var izraisīt diabētu, smēķēšanu, hipertensiju. Ir ietekmētas asinsvadu sienas, un artēriju asinsrites traucējumi izraisa artēriju gultas sašaurināšanos, kas izraisa audu išēmiju un vielmaiņas traucējumus.

Arteriālās mazspējas pakāpe

Ņemot vērā asinsvadu bojājumu sarežģītību, četras pakāpes šīs slimības ir sadalītas. Tie atšķiras pēc to izpausmēm.

  • Pirmajā pakāpē rodas pēdas nogurums ar ilgstošu slodzi, jutīguma pasliktināšanos, vēsumu un nejutīgumu.
  • Otrā pakāpe ir raksturīga "pārtraukuma claudication" simptoms, kad ir sajūta, ka kājām ir saspringtas sāpes un dažos gadījumos augšstilbos. Tas var notikt, ejot un pēc sāpju pārtraukšanas. Kājas kļūst gaišas, mati uz tiem izzūd, pulss uz apakšējo ekstremitāšu artērijām pavājinās vai pazūd.
  • Trešajā pakāpē jūtama nepārtraukta sāpes kājās, tā ir jūtama naktī. Ir cieša kāju un pēdu pietūkums, cianoze, pacients visu laiku cenšas turēt kājas uz leju, piekārtiem, kamēr guļ no gultas.
  • Ceturtajā pakāpē attīstās čūlas-nekrotiskas izmaiņas kājās, kas ir pilns ar gangrēnu.

Hroniskas artēriju mazspējas ārstēšana

Šīs slimības hroniskās stadijas ārstēšanā ir ļoti svarīgi mainīt pacienta dzīvesveidu. Viņam ir jāievēro hipoholesterīna diēta, jāpārtrauc smēķēšana, veltīt daudz laika treniņiem un jāsamazina ķermeņa masa.

Narkotiku ārstēšana ir tādu medikamentu lietošana, kas samazina holesterīna līmeni asinīs (statīnus), uzlabo asins plūsmu, tā (aspirīns, klopidogrels, tiklopidīns), vazodilatatori (reopoliglyukīns, pentoksifilīns, vazoprostāns), antioksidanti (A, E un C vitamīni). Ja notiek cukura diabēts vai cita līdzīga patoloģija, piemēram, arteriāla hipertensija, tad ļoti svarīgi ir rūpīgi kompensēt šādas slimības.

Nopietnākos gadījumos nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Atherosclerosis obliterans gadījumā, kuģu iekšpuse ir paplašināta vai skartās teritorijas ir shunted, un artērijas tiek noņemtas. Turklāt tiek veikta jostas simpātija, kurā tiek noņemti nervu dziedzeri, kas ir atbildīgi par artēriju sašaurināšanos.

Starp apakšējo ekstremitāšu hroniskas arteriālas mazspējas novēršanu vispirms ir jāatzīmē veselīgs dzīvesveids, kas noteikti nozīmē smēķēšanas atmešanu un sporta aktivitātes. Sākumā jāārstē arteriālā hipertensija, ogļhidrātu un tauku vielmaiņas traucējumi.

Angiosurgeons (sirds un asinsvadu ķirurgs) ir ārsts, kas diagnosticē un ārstē dažādas artēriju, kapilāru un vēnu slimības un patoloģijas. Dažreiz šī angiosurgeona darbs ir saistīts ar koronāro sirds slimību, kas ir ļoti bīstama slimība.

Apakšējo ekstremitāšu artēriju obstrukcija

OAN ir steidzama patoloģija, kas parasti prasa tūlītēju ķirurģisku, retos gadījumos konservatīvu ārstēšanu. Apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamību var izraisīt dažādi cēloņi, un jebkurā gadījumā to pavada akūta išēmiska sindroma, kas rada draudus cilvēka dzīvībai.

Arteriālās mazspējas cēloņi

Diagnostikā OAN jāsadala trīs galvenajos terminos:

Embolija ir stāvoklis, kad artērijas lūmena aizsprostojums rodas asins recekļa fragmentā, kas tiek transportēts ar asinsriti (šajā gadījumā asins receklis tiek saukts par emboliju).
Akūta tromboze ir stāvoklis, ko raksturo asins recekļu veidošanās, kas veidojas asinsvadu sienas patoloģijas rezultātā un aizver kuģa asinsvadu.
Spazms ir stāvoklis, ko raksturo artērijas lūmena saspiešana iekšējo vai ārējo faktoru dēļ. Parasti šis nosacījums ir raksturīgs muskuļu vai jauktajām artērijām.

Apakšējo ekstremitāšu artēriju obstrukcijas foto diagnostika

Lielākajā daļā klīnisko gadījumu embolijas attīstības etioloģiskais faktors ir sirds patoloģija, kas ietver dažāda veida kardiopātiju, miokarda infarktu un reimatisko procesu izraisītas izmaiņas sirdī. Neaizmirstiet par to, ka neatkarīgi no sirds patoloģijas veida sirds aritmijām ir liela nozīme emboli rašanās gadījumā. Atšķirībā no embolijas galvenais trombozes cēlonis ir artēriju sienas aterosklerotiskās izmaiņas. Spazmas cēlonis, kā jau minēts iepriekš, ir ārēja faktora (traumas, šoks, hipotermija) ietekme. Retāk - iekšējais faktors (apkārtējo audu iekaisums).

Krūšu artēriju artēriju nepietiekamības diagnostika

Diagnosticējot akūtu artēriju obstrukcijas stāvokli, ir 5 galvenie simptomi:

  1. Sāpes ekstremitātēs. Parasti pirmais simptoms, kas iezīmē pacientu pats.
  2. Vājināta jutība. Pacients atzīmē sajūtu, ka “pārmāca kazenes”, it kā viņš sēž kāju. Smagākās situācijās jutīgums var tikt pasliktināts pirms anestēzijas stāvokļa, kad pacients nejūtas viņa ekstremitātē.
  3. Izmaiņas ādā. No vieglas māla līdz izteiktai cianozei.
  4. Nav artēriju pulsācijas zem bojājuma līmeņa. Parasti šis simptoms ir būtisks OAH attīstības diagnostikā.
  5. Samazinātās ekstremitātes temperatūras samazināšanās.

Intervējot pacientu, nepieciešams pievērst uzmanību iepriekš minēto simptomu rašanās periodam un to gaitas veidam. Rūpīgi savākta vēsture var palīdzēt diagnosticēt un turpināt veiksmīgi ārstēt apakšējo ekstremitāšu išēmiju. Emboliju raksturo pēkšņa slimības sākšanās ar strauju artēriju nepietiekamības attēla attīstību. Trombozes gadījumā slimības attīstība parasti ir mazāk izteikta.

Savelievas apakšējo ekstremitāšu obstrukcija

Diagnosticējot akūtu trombozi zemāko ekstremitāšu artērijās, intervējot pacientu, viņš var atzīmēt, ka agrāk viņš piedzīvoja ātru kāju nogurumu, sāpes gastrocnemius muskuļos vingrošanas laikā, nejutīguma sajūtu ekstremitātēs. Šie simptomi ir raksturīgi apakšējo ekstremitāšu asinsvadu hroniskajam arteriālajam nepietiekamībai un norāda uz artēriju aterosklerotiskajiem bojājumiem.

Papildus fiziskajai pārbaudei un anamnēzei diagnozē nozīmīga loma ir instrumentālām diagnostikas metodēm. Galvenā diagnostikas metode ir Doplera ultraskaņa. Tas ļauj jums veikt OAH cēloņa diferenciālo diagnozi, noskaidrot bojājuma atrašanās vietu, novērtēt artēriju sienas bojājuma raksturu, lai noteiktu pacienta turpmākās ārstēšanas taktiku.

Vēl viena metode bojājumu diagnosticēšanai asinsvadu gultnē ir angiogrāfija. Atšķirība ar šo metodi ir tās „invazivitāte”, un nepieciešamība izmantot rentgena kontrastvielas arī prasa noteiktu pacienta sagatavošanu. Tāpēc labāk ir izmantot ultraskaņas diagnostiku akūtu artēriju nepietiekamības gadījumā.

Apakšējo ekstremitāšu akūtās išēmijas klasifikācija pēc Savelieva

Pēc diagnozes svarīgs uzdevums ir noteikt apakšējo ekstremitāšu išēmijas pakāpi. Šobrīd V.S. Saveliev. Zināšanas par klasifikāciju ir būtiskas, lemjot par ķirurģiskās iejaukšanās taktiku, lietojot apakšējo ekstremitāšu akūtu artēriju nepietiekamību. Zinot arī asins plūsmas traucējumu pakāpi, ārstam ir priekšstats par pašas operācijas steidzamību un papildu pirmsoperācijas sagatavošanas iespēju.

Rutherford klasifikācija zemāko ekstremitāšu akūtu artēriju nepietiekamības diagnostikā

Tātad ir 3 akūtu išēmijas pakāpes:

1 ēd.k. - sāpes ekstremitātēs, nejutīgums, aukstums, parestēzijas sajūta;

2.a pants. - aktīvas kustības traucējumi;

2b. - nav aktīvu kustību;

2c māksla. - subfasciāla ekstremitāšu tūska;

3a. - daļēja muskuļu kontrakcija;

3b. - pilnīga muskuļu kontrakcija;

Ar pirmajām divām išēmijas pakāpēm (1 un 2A) ārstam joprojām ir iespēja aizkavēt operāciju līdz 24 stundām, lai veiktu turpmāku izmeklēšanu vai pacienta papildu sagatavošanu operācijai. Ar smagāku išēmijas pakāpi operatīvās priekšrocības tiek īstenotas un operācijas aizkavēšanās ir iespējama tikai tad, ja išēmijas pakāpe ir 2B (2 stundas).

Ir svarīgi atcerēties, ka galvenais akūtas artēriju nepietiekamības ārstēšanas veids embolijas vai akūtas trombozes attīstībā ir arteriālās asins plūsmas ķirurģiska atjaunošana. Operācijas apjomu, intervences taktiku, anestēzijas metodi katrs pacients nosaka individuāli. Varbūt kā atklāta ķirurģiska ārstēšana: embolektomija, tipiska piekļuves trombektomija, apvedceļa operācija un rentgena endovaskulāra ārstēšana, ja ir pieejami nepieciešamie instrumenti.

Ir iespējama konservatīva apakšējo ekstremitāšu akūtu artēriju nepietiekamības ārstēšana, kad sākas antikoagulants, antitrombocītu un spazmolītiska terapija, un ir laba asins plūsma. Šajā gadījumā ir iespējama asins recekļa „izšķīdināšana” (līze) vai kompensācija asins plūsmas nodrošināšanai.

Pie 1 ēd.k. - iespējama 2c išēmijas atjaunošana asinīs. Smagākā formā vienīgais darbības ieguvums ir ekstremitātes amputācija. Neskatoties uz tehnisko iespēju atjaunot asinsvadu caurlaidību, ekstremitāšu išēmijas izraisītie sabrukšanas produkti, ja tie nonāk galvenajā vidē, var izraisīt komplikācijas (piemēram, akūtu nieru mazspēju), kuru sekas ir daudz sliktākas nekā pašas ekstremitātes zudums. Nāves iespējas šajā gadījumā ievērojami palielinās.

Apakšējā ekstremitāšu išēmijas foto ārstēšanas laikā

Akūtu artēriju nepietiekamība ekstremitātēs nav tik izplatīta patoloģija kā insults vai miokarda infarkts. Tomēr zināšanas par šīs slimības ārstēšanas simptomiem un taktiku ir svarīgas gan vidusmēra cilvēkam, gan medicīnas speciālistam, neatkarīgi no tā profila. Cilvēka dzīve un fiziskā aktivitāte ir tieši atkarīga no kāju, artēriju un locītavu veselības.

Artēriju mazspēja

Kubanas Valsts medicīnas universitāte (Kubanas Valsts medicīnas universitāte, Kubānas Valsts medicīnas akadēmija, Kubānas Valsts medicīnas institūts)

Izglītības līmenis - speciālists

"Kardioloģija", "Kardiovaskulārās sistēmas magnētiskās rezonanses attēlveidošanas kurss"

Kardioloģijas institūts. A.L. Myasnikova

"Funkcionālās diagnostikas kurss"

NTSSSH viņiem. A.N. Bakuleva

"Klīniskās farmakoloģijas kurss"

Krievijas Medicīnas akadēmija pēcdiploma izglītībai

Ženēvas kantona slimnīca, Ženēva (Šveice)

"Terapijas kurss"

Krievijas Valsts medicīnas institūts Roszdrav

Arteriālā nepietiekamība ir kopīga patoloģija, kurā ir pārkāpts artēriju asins plūsms uz sirds muskuļiem un audiem. Vienā vai citā veida pārkāpumā asinis un barības vielas var rasties ļoti atšķirīgā vecumā. Visbiežāk jutīgi pret šo patoloģiju ir vecuma grupas, kas ir četrdesmit vai vairāk gadi, vīrieši, kas iesaistīti sportā un epicurea dzīvesveida atbalstītāji. Kāpēc Parasti vīriešiem var rasties asinsrites mazspēja, ko izraisa endarterīta attīstība dažādu slimību rezultātā. Klīniskie darbinieki šīs slimības pazīmes identificē šādi. Slimības etioloģisko faktoru daudzums, ko raksturo kā hronisku artēriju nepietiekamību, ir ļoti atšķirīgs. Tie var būt gan vietējie procesi, gan globālas patoloģijas, kas ietekmē visu ķermeni. Piemēram, vietējie cēloņi var būt:

  • Kuģa ligāšanas vai bloķēšanas sekas noteiktā vietā, kā aprakstīts R. Lērisa un N. Krakovska;
  • Īpaša saspiešanas līmeņa klātbūtnes ekstravazālie faktori. Tas parasti izriet no mehāniskas iedarbības uz konkrētu mugurkaula artērijas reģionu audzēju veidošanās laikā - hemodektu;
  • Iedzimta tipa asinsrites stāvokļa pārkāpuma patoloģiskās sekas, kas var būt šķiedru vai muskuļu traucējumu pazīmes nieru artēriju displāzijas formā, galveno artēriju pastiprināta sazarošana, kuģu anatomiskā attīstība;
  • Oklūzija pēc bloķēšanas ar emboli vai asins recekļiem pēcoperācijas periodā ar aktīvu hronisku artēriju distrofijas pazīmju attīstību.

Iemeslu cēloņi un mehānismi

Turklāt, ārsti uzskata, ka arteriālās asinsrites asinsvadu nepietiekamības sindroma dažādu izpausmju cēloņi un sekas ir patoloģiskas kremmas, cilpas un iespējamā galveno artēriju garuma palielināšanās. Tajā pašā laikā veidojas dažādas līknes un cilpas. Visbiežāk tās tiek apvienotas ar aterosklerozes un arteriālās hipertensijas izpausmēm. Tradicionālā lokalizācija - iekšējās kreisās, labās miega artērijas baseins. Nespēja izpaužas arī sublāvijas artēriju baseina un muguras asins apgādes sistēmas reģionā.

  1. Ar arteriālo aplaziju vai hronisku apakšējo ekstremitāšu nepietiekamību. Līdzīgas parādības ir raksturīgas dažām parastām slimībām. Pārsvarā aortas asinsrites vēdera daļas vai galvenās kuņģa-zarnu trakta artēriju saišu aterosklerotiskais bojājums ietekmē asins apgādes stāvokli apakšējā ķermenī;
  2. Nespecifiska arterīta vai aortīta rašanos var novērot aptuveni 9, 5% - 12, 3% pacientu. Tās galvenokārt ir sievietes vai jaunieši;
  3. Ņemot vērā cukura diabētu, attīstīta vai attīstīta šāda veida angiopātija tiek diagnosticēta 6-7% gadījumu;
  4. Trombangīta obliterāniem slimība ir saistīta ar galvenajiem simptomiem mazāk nekā 2,5% gadījumu.

Vīriešu dzimuma pārstāvji vecuma grupā no 20 līdz 25 līdz 40 gadiem parasti cieš no šādām parādībām. Slimību raksturo viļņveidīgs kurss ar izteiktiem paasinājuma posmiem un remisijas laikiem. Diagnozējot, nevajadzētu ignorēt citu asinsvadu slimību izpausmes iespēju, jo var rasties sekas pēc embolijas un traumatiskiem nosprostojumiem, vēdera aortas hipoplazijas vai čūla artēriju baseina, kas saskaņā ar statistiku veido no 4% līdz 6%.

Kāpēc NA notiek? Patoģenēze

Vairumā šāda veida diagnosticēto patoloģisko apstākļu tiešie arteriālās un aortas nepietiekamības cēloņi ir artēriju asinsvadu attīstības un struktūras novirzes. Pirmkārt, tas var būt cilpas un mezgli, kā arī raksturīgs nozīmīgais artēriju garums, kur parādās ateroskleroze, hipertensija un citas acīmredzamas asinsvadu disfunkcijas, kas lokalizētas artēriju baseinos. Artēriju sacietēšanas procesu attīstība, nespecifisks aortoarterīts, ko raksturo šķiedru pulss, Takayasu kompleksa simptoms, aortas loka izpausme iekaisusi, un pan arterīts parādās kā sistēmiska asinsvadu slimība. Etioloģiju raksturo ģenēzes - alerģisko vai iekaisuma faktoru iezīmes, visbiežāk radot spilgtu aortas stenozes vai tās galveno zaru klīnisko ainu.

Patoloģiju raksturo fakts, ka izmaiņas notiek visās asinsvadu sieniņu sastāvdaļās. Īpaši skārusi slimības ietekme uz vidējo slāni. Tas kļūst stipri atrofēts, to saspiež ar šķiedru intīmu, un uz tā parādās sajūgi ar biezinājumiem, un tam ir raksturīga saķere ar blakus esošajiem audiem. Ņemot vērā Vinivarteras slimību, migrējošo asins recekļu veidošanos, Buerger slimības gadījumā var rasties ļoti nopietnas sekas.

Kā izpaužas slimība

Visbīstamākā un smagākā asinsvadu nepietiekamības sindroma sekas ir šī angiopātija diabēta fonā. Diabētiskās angiopātijas kā asinsrites traucējumi ir iedalīti divās formās:

  • Mikro angiopātija ir visbiežāk raksturīgā slimība diabēta izmaiņām organismā, kurā kapilāru bazālais tīkls ievērojami sabiezē, iekšējais tvertnes slānis kļūst vaļīgs, arteriālā baseina sieniņu iekšienē parādās pozitīvo glikoproteīnu elementi. Tradicionāli mazie kuģi tiek ietekmēti, retāk tas var būt arterioli, un ir raksturīga iezīme, kuru aprakstīja jau 1954-1955 M. Burger. Īpaša perifērās mikro angiopātijas izpausme ir tā, ka tā ir ekstremitāšu gangrēna cēlonis, saskaņā ar E. G. Volginu.
  • Mikroangiopātija. To var saukt par visbīstamāko komplikāciju. Var attīstīties trofiskas čūlas vai strauja gangrēna, vienlaikus saglabājot labu pulsāciju uz pēdu artērijām.

Diagnoze un ārstēšana

Galvenā klīniskā izpausme ir sāpes. Patoloģijas attīstības uzsākšanas procesā sāpes ir nenozīmīgas un notiek tieši intensīvākā asinsvadu bojājuma zonā. Tas var būt vēders, sirds reģions, gurniem vai ekstremitātēm. Veicot visaptverošu pilnīgu pārbaudi, ārsts nosaka patoloģijas stadiju un asinsrites mazspējas līmeni.

  1. Sākotnējo posmu raksturo nejutīgums, vēsums un parestēzija kājās, dažreiz pat rokās;
  2. Otrajā posmā pacients nesasniedz pat vienu kilometru pirms sāpes parādās;
  3. Trešais posms - diskomforts, sāpes, nejutīgums izpaužas ar mazāko slodzi;
  4. Trofisko čūlu veidošanās un kardinālās asins plūsmas disfunkcijas. Varbūt šādas bīstamas komplikācijas kā nekrotiskas čūlas parādīšanās pēdu pēdu distālo phalanges rajonā.

Diagnoze tiek veikta, izmantojot Leriche testu, kad pulsa uzpildes līmenis tiek noteikts vēdera, čūlas artēriju vai aortas baseinā, un iegurņa orgānus skar išēmija.

Ārstēšana lielākajā daļā novārtā atstāto gadījumu ir operatīva, konservatīvā tipa terapija sastāv no reoloģisko aģentu, anti-agregējošu medikamentu lietošanas, kā arī uz etiotropas ārstēšanas pieslēgumu.

Tikai ar atbilstošas ​​efektīvas terapijas iecelšanu jūs varat saglabāt veselību noteiktā līmenī.

Apakšējo ekstremitāšu hroniska artēriju nepietiekamības konservatīva ārstēšana ambulatorā vidē

Aterosklerozes ārstēšana pašlaik ir medicīnas vissvarīgākais uzdevums. Tas galvenokārt ir saistīts ar šīs slimības lielo izplatību, ko lielā mērā nosaka iedzīvotāju novecošanās un terapeitisko pasākumu nepietiekama efektivitāte.

Aterosklerozi raksturo pakāpeniski progresējošs kurss: pēc 5 gadiem pēc slimības sākuma 20% pacientu cieš no nāvējošiem akūtu išēmiskiem epizodiem (miokarda infarkts vai insults), un 30% pacientu mirst no tiem.

Prognostiski negatīvu lomu spēlē aterosklerozes multifokālais raksturojums, t.i. vairāku asinsvadu zonu bojājumi uzreiz: koronāro asinsvadu, ārējo un intrakraniālo artēriju, vēdera orgānu un zemāko ekstremitāšu asinsvadu artērijas.

Aterosklerozes "epidēmija" sākās apmēram pirms 100 gadiem, un šī slimība bija biežāka cilvēkiem, kuri bija bagāti un kuriem bija ilgs dzīves ilgums. 1904. gadā XXI Iekšējās medicīnas kongresā "diemžēl tika konstatēts, ka pēdējā laikā šīs aizvien pieaugošās slimības aizsegā ir radies briesmīgs postījums, kas nav zemāks par tuberkulozi."

Pagājušā gadsimta 85 gados Amerikas Savienotajās Valstīs un PSRS priekšlaicīgi miruši vairāk nekā 320 miljoni cilvēku, jo tikai aterosklerozes komplikācijas. daudz vairāk nekā visos XX gadsimta karos. Masu epidemioloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka šobrīd gandrīz visi cilvēki cieš no aterosklerozes, bet tās attīstības smagums un ātrums ir ļoti atšķirīgs.

Apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozes obliterāni (0AAHK) ir sirds un asinsvadu sistēmas slimību ārstēšanas problēmas neatņemama sastāvdaļa, kas veido 2-3% no kopējā iedzīvotāju skaita un aptuveni 10% vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Faktiski, šādu pacientu skaits, pateicoties subklīniskām formām (ja potītes-brāhles indekss ir mazāks par 0,9 un periodisks claudication izpaužas tikai ar smagu fizisku slodzi), 3-4 reizes vairāk. Turklāt aterosklerozes sākotnējie posmi bieži netiek diagnosticēti, ņemot vērā smagas koronārās sirds slimības vai discirkulācijas encefalopātijas formas, it īpaši iepriekšējās insultas dēļ.

Pēc J. Dormandijas domām, ASV un Rietumeiropā klīniski izpaužas intermitējoša claudication tika konstatēta 6,3 miljonos cilvēku (9,5% no kopējā valsts iedzīvotāju vecuma virs 50 gadiem). Šos datus apstiprināja Roterdamas pētījums (pētīti aptuveni 8 tūkstoši pacientu vecumā virs 55 gadiem), no kā izriet, ka apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamības klīniskās izpausmes tika pārbaudītas 6,3% pacientu, un subklīniskās formas tika konstatētas 19,1%, t.i. 3 reizes biežāk.

Framingheim pētījuma rezultāti parādīja, ka pirms 65 gadu vecuma apakšējā ekstremitāšu artēriju aterosklerotiskie bojājumi vīriešiem ir trīs reizes lielāki. Tāds pats inficēto sieviešu skaits ir tikai 75 gadus vecs un vecāks.

OAANK rašanās un attīstības riska faktori.

Pirms runāt par OAANK patoģenēzi, ieteicams palikt uz riska faktoriem. Tas ir svarīgi, jo to mērķtiecīga noteikšana un savlaicīga likvidēšana var būtiski ietekmēt ārstēšanas efektivitāti. Riska faktoru jēdziens šodien ir pamats gan sirds un asinsvadu slimību primārajai, gan sekundārajai profilaksei.

To galvenā iezīme ir viena otras darbību pastiprināšana. Tas nozīmē, ka ir vajadzīgs komplekss efekts uz tiem momentiem, kuru korekcija ir fundamentāli iespējama (pasaules literatūrā ir 246 faktori, kas var ietekmēt aterosklerozes rašanos un gaitu). Īsumā par galveno pasākumu novēršanu jūs varat teikt: "Pārtraukt smēķēšanu un staigāt vairāk."

Galvenie un pazīstamākie etioloģiskie momenti ir vecums, smēķēšana, nepietiekama fiziskā aktivitāte, slikta uzturs, arteriāla hipertensija, cukura diabēts, dislipidēmija.

Šīs pazīmes nosaka pacientu iekļaušanu augsta riska grupā. Īpaši nelabvēlīga ir diabēta kombinācija ar koronāro sirds slimību (CHD). Ir labi zināms arī lipīdu vielmaiņas traucējumu, galvenokārt zemas blīvuma lipoproteīnu līmeņa un alfa-holesterīna līmeņa samazināšanas loma.

Tas ir ārkārtīgi nelabvēlīgs OAANK smēķēšanas attīstībai un progresēšanai, kā rezultātā:

• brīvo taukskābju koncentrācijas palielināšanās un augsta blīvuma lipoproteīnu līmeņa samazināšanās;
• zema blīvuma lipoproteīnu aterogenitātes palielināšanās to oksidatīvās modifikācijas dēļ;
• endotēlija disfunkcija, kam seko prostaciklīna sintēzes samazināšanās un tromboksāna A2 palielināšanās;
• gludo muskuļu šūnu proliferācija un saistaudu sintēzes palielināšanās asinsvadu sienā;
• fibrinolītiskās aktivitātes samazināšanās asinīs, fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās;
• karboksihemoglobīna koncentrācijas palielināšanās un skābekļa metabolisma pasliktināšanās;
• palielināt trombocītu agregāciju un samazināt trombocītu trombocītu zāļu efektivitāti;
• esošā C vitamīna deficīta pasliktināšanās, kas kopā ar nelabvēlīgiem vides faktoriem negatīvi ietekmē imūnās aizsardzības mehānismus.

Līdztekus detalizētai dažādu lipīdu metabolisma parametru analīzei parādīta ietekme uz aterosklerotisko homocisteinēmiju. Paaugstināts homocisteīna līmenis plazmā par 5 µmol / L izraisa tādu pašu aterosklerozes riska pieaugumu kā holesterīna līmeņa paaugstināšanās par 20 mg / dl.

Tika konstatēta tieša korelācija starp augstu homocisteīna līmeni un kardiovaskulāro mirstību.

Tika konstatēta pozitīva korelācija starp sirds un asinsvadu slimībām un urīnskābes līmeni, kas ir salīdzināms ar citiem metabolisma riska faktoriem. Palielināta urīnskābes koncentrācija palielina zemas blīvuma lipoproteīnu skābekļa veidošanos, veicina lipīdu peroksidāciju un palielina brīvo skābekļa radikāļu veidošanos.

Oksidatīvais stress un paaugstināts LDL skābekļa daudzums artēriju sienā veicina aterosklerozes progresēšanu. Īpaši stipra atkarība ir starp urīnskābes līmeni un hipertrigliceridēmiju un attiecīgi arī ar lieko svaru. Ja urīnskābes koncentrācija ir lielāka par 300 µmol / l, vielmaiņas riska faktori ir izteiktāki.

Īpaša uzmanība šobrīd tiek pievērsta trombogēniem riska faktoriem. Tie ietver paaugstinātu trombocītu agregāciju, paaugstinātu fibrinogēna līmeni, VII faktoru, plazminogēna aktivatora inhibitoru, audu plazminogēna aktivatoru, Villebranda faktoru un proteīnu C, kā arī antitrombīna III koncentrācijas samazināšanos.

Diemžēl šo riska faktoru definīcija klīniskajā praksē nav ļoti reāla un ir teorētiska, nevis praktiska nozīme. Piemēram, jautājums par trombocītu dezagregantu profilaktisko izmantošanu praktiskajā darbā ir atrisināts tikai, pamatojoties uz klīniskiem datiem; tomēr parasti netiek ņemts vērā trombu veidošanās laboratorisko marķieru klātbūtne vai neesamība.

Pēc mūsu datiem, agrāk cietušās aknu un žultsceļu slimības, apendektomija vai tonillektomija, kas veikta jaunā vecumā, var tikt uzskatītas arī par riska faktoriem OAANK attīstībai, kā arī profesionālo sporta veidu spēlēšanai, kam seko strauja fiziskās slodzes ierobežošana.

Lai identificētu un pēc iespējas novērstu to novēršanu, diagnostikas algoritmā šie OAANK rašanās un attīstības riska faktori obligāti jāņem vērā.

Pētnieku uzmanība pēdējos gados piesaista iekaisuma marķierus. Tiek uzskatīts, ka aterosklerotiskās plāksnes iekaisuma izmaiņas padara to neaizsargātāku un palielina plīsumu risku.

Iespējamie iekaisuma cēloņi var būt infekcijas izraisītāji, jo īpaši Chlamydia pneumoniae vai citomegalovīruss. Vairāki pētījumi liecina, ka hroniska artēriju sienas infekcija var veicināt aterogēzi. Neinfekcijas faktori, ieskaitot oksidatīvo stresu, modificētos lipoproteīnus un hemodinamiskos traucējumus, kas izraisa endotēlija bojājumus, var izraisīt arī iekaisumu.

Uzticamākais iekaisuma marķieris tiek uzskatīts par C-reaktīvā proteīna līmeni (jāatzīmē, ka tas samazinās lipīdu korekcijas terapijas laikā, īpaši, lietojot statīnus).

Skābekļa deficīta apstākļos palielinās anaerobās glikolīzes nozīme, un pēc sākotnējās aktivācijas notiek pakāpeniska inhibīcija līdz tās izbeigšanai. Ar šo ūdeņraža jonu uzkrāšanos notiek metaboliska acidoze, kas bojā šūnu membrānas.

Ir divas aterogēzes fāzes. Pirmajā posmā tiek veidota „stabila” aterosklerotiskā plāksne, kas sašaurina trauka lūmenu un tādējādi traucē asins plūsmu, kā rezultātā rodas asinsrites trūkums.

Otrajā posmā notiek plāksnes „destabilizācija”, kas kļūst pakļauta plīsumam. Tās bojājumi izraisa asins recekļa veidošanos un akūtu asinsvadu notikumu attīstību - miokarda infarktu vai insultu, kā arī kritisko ekstremitāšu išēmiju.

Perifēro artēriju patogenētiskos bojājumus var iedalīt trīs grupās - ateroskleroze, makro- un mikrovaskulīts (tromboangiitis obliterans, nespecifisks aortoarterīts, Raynaud slimība). Atsevišķi jāapsver diabētiskā mikroangiopātija un ateroskleroze, kas attīstījās cukura diabēta (parasti 2. tipa) fonā.

Tās raksturo izteiktu autoimūnu procesu klātbūtne, cirkulējošo imūnkompleksu līmeņa paaugstināšanās un audos, paasinājuma periodi, biežāka trofisko traucējumu attīstība un „ļaundabīgs” kurss.

Diagnostika OAANK.

OAANK diagnostikas pasākumu uzdevumi, kā arī riska faktoru noteikšana ir:

• asinsvadu slimību diferenciācija no sekundāriem asinsvadu sindromiem, kas pavada citas “bez asinsvadu” slimības. Citiem vārdiem sakot, mēs runājam par starpību starp nepārtraukto klaudikācijas patieso sindromu, kas raksturo konkrētu apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamības pakāpi, no vairākām citām sūdzībām, visbiežāk saistītas ar muskuļu un skeleta sistēmas patoloģijas izpausmēm;

• asinsvadu slimību nosoloģiskās formas noteikšana, it īpaši aterosklerozes obliterānu diferenciācija, nespecifiska aorto-arterīta, tromboangītu obliterāna, diabētiskās angiopātijas un citu retāk sastopamu asinsvadu bojājumu noteikšana. Jāatzīmē, ka tam ir skaidra praktiska nozīme, kas ietekmē medicīniskās taktikas izvēli un slimības prognozi;

• asinsvadu oklūzijas-stenotiskā bojājuma lokalizācijas noteikšana, kas ir svarīga, pirmkārt, lemt par ķirurģiskās ārstēšanas iespēju un tās īpašībām;

• vienlaicīgu slimību identificēšana - cukura diabēts, arteriālā hipertensija, koronāro sirds slimību u.tml. Ir īpaši svarīgi novērtēt citu asinsvadu reģionu aterosklerotisko bojājumu pakāpi (aterosklerotiskā procesa vairāku fokusu), kas var būtiski ietekmēt ārstēšanas taktiku. ;

• laboratorisko pētījumu veikšana, no kuriem svarīgākais ir lipīdu vielmaiņas novērtējums. Tajā pašā laikā ir pilnīgi nepietiekami noteikt tikai kopējo holesterīnu. Aprēķinot aterogenitāti, ir nepieciešami dati par triglicerīdu, zema un augsta blīvuma lipoproteīnu līmeni;

• artēriju mazspējas smaguma novērtējums. Šim nolūkam parasti tiek izmantota Fontaine - Pokrovsky klasifikācija, kas balstīta uz išēmijas klīniskajām izpausmēm.

Apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamības smaguma klasifikācija pacientiem ar OAANK

Klasifikācija pamatojas uz pastaigas iespēju novērtējumu, t.i. brauca pirms sāpju attāluma metros. Tam ir nepieciešams precizējums, t.i. kājāmgājiena ātruma apvienošana (3,2 km stundā) un išēmiskās sāpes smaguma pakāpe skartajā apakšējā ekstremitātē (vai nu nesāpīgas pastaigas attālums, vai maksimālā panesamā išēmiskā sāpes).

Ja pacientiem ar kompensētu arteriālās mazspējas stadiju, šī metode, kaut arī ar nelielu subjektīvumu, ļauj saņemt un izmantot klīniskajā praksē iegūto informāciju, tad "miera sāpju" klātbūtnē ir nepieciešama cita pieeja, lai novērtētu šī sindroma klātbūtni un smagumu.

Šeit ir iespējamas divas klīniskās pieejas - noteikt laiku, kurā pacients var saglabāt skarto ekstremitāti horizontālā stāvoklī, vai jautāt, cik reizes pacientam nakts laikā jāsamazina ietekmētās ekstremitātes no gultas (abi šie rādītāji ir savstarpēji saistīti).

Trofisko traucējumu klātbūtnē tiek novērtēts bojājuma apmērs, ekstremitātes tūskas klātbūtne, daļas ekstremitātes saglabāšanas izredzes vai nepieciešamība pēc „augstas” amputācijas. Šajos arteriālās mazspējas posmos svarīgākas ir instrumentālās diagnostikas metodes.

Skrejceļa tests (skrejceļš), īpaši uzlabots (ar LTP reģistrāciju un tās atgūšanas laiku) sniedz objektīvāku informāciju par kājāmgājēju spējas novērtējumu.

Tomēr klīniskajā praksē to reti veic sakarā ar smagu saslimstību (IHD, arteriāla hipertensija uc) klātbūtni un biežu muskuļu un skeleta sistēmas bojājumu vairumam pacientu. Turklāt dekompensētas hroniskas arteriālas mazspējas formas (skartās ekstremitātes kritiskā išēmija) novērš tās īstenošanu.

Jēdziens "kritiskā išēmija" klīniskajā praksē tika aktīvi izmantots pēc Eiropas konsensa dokumentu publicēšanas (Berlīne, 1989), kurā šī stāvokļa galvenās iezīmes tika sauktas par "atpūtas sāpēm", kas atbilst zemākā ekstremitāšu artēriju nepietiekamības 3. posmam.

Tajā pašā laikā asinsspiediena vērtība kājās var būt pat 50 mm Hg. Un zem šīs vērtības. Citiem vārdiem sakot, 3. posms ir sadalīts Za un Zb apakšstacijās. To galvenā atšķirība ir pēdas vai apakšstilba išēmiskā pietūkuma esamība vai neesamība un laiks, kurā pacients var saglabāt kāju horizontāli.

4. posma “sākotnējās izpausmes” attiecās arī uz kritisko išēmiju, kas, mūsuprāt, arī prasa skaidrojumu. Ir jānošķir gadījumi, kad ir iespējams ierobežot skartās ekstremitātes vai pēdas daļas (4a) pirkstu amputāciju ar iespēju uzturēt atbalsta funkciju, un šīs formas, ja ir vajadzība pēc „augstas” amputācijas un attiecīgi arī ekstremitātes (4b) atbalsta funkcijas zuduma.

Vēl viens aspekts, kam nepieciešams precizējums, ir 1. posms, kam jāpiešķir sublialas hroniskas arteriālas mazspējas gadījumi.

To izolācijas iespēja parādījās sakarā ar duplex angioscanning ieviešanu klīniskajā praksē un jēdzienu “hemodinamiski nenozīmīgs” un “hemodinamiski nozīmīgs” plāksnes rašanos.

Šīs modificētās klasifikācijas izmantošana (1. tabula) ļauj ievērojami skaidrāk definēt un individualizēt medicīnisko taktiku un novērtēt terapeitisko pasākumu efektivitāti.

1. tabula. Apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamības smaguma klasifikācija (modificēta versija)

Konservatīva ārstēšana pacientiem OAANK.

OAANK pacientu medicīniskās aprūpes posmi ietver rajona klīniku (kur ķirurgi nodarbojas ar OAANK pacientu ārstēšanu) un slimnīcu (asinsvadu ķirurģijas, vispārējās ķirurģijas vai ārstniecības nodaļu specializētās nodaļas).

Tiek pieņemts, ka pastāv cieša saikne starp tām un izpratni par to, ka ārstēšanas procesa pamatkomponents pacientiem ar hronisku obliterating slimību ar zemāko ekstremitāšu artērijām (HO3ANK) ir ambulatorā terapija.

Straujais asinsvadu ķirurģijas pieaugums un panākumi dažkārt noved pie konservatīvu ārstēšanas metožu aizmiršanas, kas bieži vien ir tikai atsevišķos intensīvās terapijas kursos slimnīcā.

Pašreizējo situāciju angioloģiskajā praksē raksturo pakāpeniska (līdz šim diemžēl tālu no pilnīgas) atzīšanas par atbilstošas ​​konservatīvas terapijas būtisko lomu, lai uzlabotu ķirurģisko iejaukšanās ilgtermiņa rezultātus uz kuģiem.

Ir izpratne par nepieciešamību palielināt ambulatorās medicīniskās aprūpes līmeni un pacientu OAANK dispersijas kontroles sistēmas organizēšanu.

Diemžēl vēl nav zinātniski pamatotas un pierādītas klīniskās prakses programmas pacientu ārstēšanai ar OAANK. Ambulatorās terapijas loma, kas tiek veikta ambulatoros apstākļos, kā pamata ārstēšana pacientiem ar šo patoloģiju, nav definēta.

Lielākā daļa pētījumu (un attiecīgi publikācijas) par OAANK konservatīvās ārstēšanas problēmu parasti ir atsevišķu zāļu efektivitātes novērtēšanas veids vai citas šo pacientu ārstēšanas metodes. OAANK pacientu ārstēšanā praktiski nav publikāciju par sistēmu pieeju.

OAANK terapijas rezultātu salīdzinošais novērtējums parādīja, ka tā efektivitāte īpašā ambulatorā angioloģiskā centrā ir ievērojami lielāka nekā parastajā klīnikā, kur tika konstatēti tikai aptuveni 40% pozitīvo rezultātu (slimības progresēšana nav).

Angioloģiskajā centrā šis rādītājs vidēji ir 85%, un pēdējo 10 gadu laikā tas ir saglabājies stabils. Efektīvas OAANK terapijas rezultāts ir būtisks pacientu dzīves kvalitātes uzlabojums, t.i. fiziskās, psiholoģiskās, emocionālās un sociālās funkcijas, kas balstītas uz viņa subjektīvo uztveri.

Mūsu pieredze konservatīvā ārstēšanā pacientiem ar OAANK ambulatorās prakses apstākļos ļauj izdarīt vairākus secinājumus, kas izklāstīti turpmāk.

OAANK pacientu ārstēšanas pamatprincipi:

• pilnīgi visiem OAANK pacientiem ir nepieciešama konservatīva terapija neatkarīgi no slimības stadijas;
• ambulatorā ārstēšana ir pamata;
• stacionārā ārstēšana, ieskaitot operāciju, ir tikai papildinājums ambulatorai terapijai;
• OAANK pacientu konservatīvai terapijai jābūt nepārtrauktai;
• jāinformē pacienti
• Jūsu slimība, ārstēšanas principi un Jūsu stāvokļa kontrole.

Galvenie ārstēšanas virzieni:

• slimības attīstības un progresēšanas riska faktoru likvidēšana (vai ietekmes mazināšana), īpašu uzmanību pievēršot izmērītajai fiziskajai aktivitātei;
• palielināta trombocītu aktivitāte (trombocītu terapija), kas ļauj uzlabot mikrocirkulāciju, samazināt trombu veidošanās risku un ierobežot asinsvadu sienas aterogēzes procesu. Šim ārstēšanas virzienam jābūt nepārtrauktam. Galvenais narkotikas, ko izmanto šim nolūkam, ir aspirīns, ko pakāpeniski aizstāj efektīvāki līdzekļi (klopidogrels, tiklodipīns);
• lipīdu līmeni pazeminoša terapija, kas ietver dažādu farmakoloģisko līdzekļu lietošanu, kā arī sabalansētu uzturu, fizisko aktivitāti, smēķēšanas atmešanu;
• lietojot vazoaktīvās zāles, kas galvenokārt ietekmē makro- un mikrocirkulāciju - pentoksifilīnu, dipiridamolu, nikotīnskābes preparātus, buflomedilu, piridinolcarbomātu, mydokalmu utt.;
• vielmaiņas procesu (solcoseryl vai aktovegin, tanakan, dažādi vitamīni) uzlabošana un aktivizēšana, tostarp antioksidanti (lietojot dažādus farmakoloģiskus līdzekļus, pārtraucot smēķēšanu, palielinot fizisko aktivitāti uc);
• nefarmakoloģiskās metodes - fizioterapija, kvantu hemoterapija, sanatorijas ārstēšana, vispārējā fiziskā kultūra, kājāmgājēju treniņš - kā galvenais faktors, kas stimulē nodrošinājumu;
• atsevišķi ir jāpiešķir daudzfunkcionālas darbības zāles, jo īpaši prostanoidi (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - visefektīvākie smagu un kritisku asinsrites traucējumu ārstēšanai ekstremitātēs.

Jāatzīmē, ka klīniskajā praksē 1979. gadā ieviestais vazaprostāns radikāli mainīja mūsu attieksmi pret šādu smagu pacientu konservatīvas ārstēšanas iespējām.

Ļoti efektīvas un sistēmiskas fermentu terapijas zāles (wobenzym un phlogenzyme). Daudzfunkcionālas zāles dažādās pakāpēs uzlabo mikrocirkulāciju, pastiprina trombocītu un leikocītu aktivitāti, aktivizē fibrinolīzi, palielina imunitāti, samazina tūsku, holesterīna līmeni un vairākas citas sekas.

Praktiskajā darbā jāīsteno visi iepriekš minētie ārstēšanas virzieni. Ārsta uzdevums ir noteikt zāles, kas ir optimālas konkrētai klīniskajai situācijai (vai nefarmakoloģiskiem līdzekļiem), kas pārstāv katru ārstēšanas virzienu, ņemot vērā efektu pastiprināšanos.

Attiecībā uz riska faktoru likvidēšanu (ja tas principā ir iespējams), tas būtu jāmeklē visos gadījumos, un tas vienmēr, vienā vai otrā pakāpē, veicinās ārstēšanas panākumus kopumā.

Jāatzīmē, ka šī uzdevuma īstenošana lielā mērā ir atkarīga no pacienta izpratnes par slimības raksturu un tās ārstēšanas principiem. Ārsta loma šajā gadījumā ir spēja pārliecinoši un pieejamā veidā izskaidrot šo faktoru negatīvo ietekmi. Riska faktoru ietekmes ierobežošana ietver arī vairākas zāļu iedarbības.

Tas attiecas uz lipīdu metabolisma korekciju, izmaiņām asins koagulācijas sistēmā, homocisteīna līmeņa samazināšanos (folskābes uzņemšanu, vitamīniem B6 un B12), urīnskābi (allopurinolu, losartānu, iraradipīnu) utt.

Mēs uzskatām, ka pacientiem ar OAANK ir trombocītu antiaggregantu, tas ir, viena no svarīgākajām farmakoterapijas jomām. pastiprināta trombocītu aktivitātes inhibitori, kas attīstās, kad artērijas siena ir bojāta.

Šīs zāles samazina trombocītu sekrēciju, samazina to saķeri ar endotēliju, uzlabo endotēlija funkciju un stabilizē aterosklerotiskās plāksnes, kas novērš akūtu išēmisku sindromu attīstību.

Klīniski tas izpaužas kā mikrocirkulācijas uzlabošanās, trombozes riska samazināšanās, aterogēzes inhibīcija, spējas staigāt pieaugums, t.i. apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamības regresija.

Pretitrombocītu līdzekļi pirmkārt ir aspirīns (deva no 50 līdz 325 mg dienā). Tomēr tās trūkumi - čūlainoša iedarbība, slikta paredzamības prognoze ar skaidras devas atkarības trūkumu - būtiski ierobežo tā klīnisko izmantošanu.

Šiem trūkumiem praktiski nav selektīvu trombocītu receptoru antagonistu ADP grupai no tienopiridīniem - īpaši klopidogrela (hidrofluorīds) un tiklopidīna (tiklo).

Zāles ir labi panesamas un var tikt izmantotas ilgu laiku. Klopidogrela parastā terapeitiskā deva ir 75 mg dienā, tiklopidīns - 500 mg dienā. Lai panāktu ātru efektu (kas var būt nepieciešams, pirmkārt, kardioloģiskajā praksē), tiek izmantotas iekraušanas devas (300 mg klopidogrela vai 750 mg tiklopidīna vienreiz un pēc tam pāriet uz standarta devu).

Anti-trombocītu efekta uzlabošanos var panākt, kombinējot aspirīnu ar tienopiridīna grupas preparātiem (fluorogļūdeņražiem, tiklo, tiklidiem). Tas jādara smagiem aterosklerotiskiem traucējumiem (piemēram, iepriekšējs sirdslēkmes vai išēmiska insults).

Šīs pieejas efektivitāte ir pamatota arī ar biežiem aspirīna rezistences gadījumiem. Jāuzsver, ka antitrombocītu zāles pastiprina daudzu citu zāļu, jo īpaši pentoksifilīna, nikotīnskābes, dipiridamola, iedarbību. Palielināta trombocītu aktivitāte samazina smēķēšanu, palielina fizisko slodzi, samazina lipīdu līmeni.

Antitrombocītu terapijas nozīme pacientiem ar cukura diabētu ir ārkārtīgi svarīga, jo īpaši raksturīga mikroangiopātijas attīstība un tās smagākā forma, neiropātija.

Vēl viens tikpat svarīgs OAANK pacientu konservatīvas ārstēšanas virziens ir lipīdu vielmaiņas traucējumu, tostarp farmakoterapijas (statīnu, omega-3 zāļu, ķiploku preparātu, kalcija antagonistu, antioksidantu) korekcija, paaugstināta fiziskā aktivitāte, smēķēšanas atmešana, racionāls uzturs, kas galvenokārt saistīts ar to, ka nav pārēšanās, ierobežojot dzīvnieku taukus un ogļhidrātus.

Šis virziens ir obligāts un mūžam to var realizēt gan kā vienas no iepriekš minētajām zālēm nepārtrauktu devu (parasti no statīnu vai fibrātu grupas), gan pārmaiņus lietojot dažādas zāles, kas ietekmē arī lipīdu vielmaiņu, bet mazāk izteiktas.

Terapeitiskā lipīdu līmeni pazeminošā viela ir izstrādāta Krievijas Valsts medicīnas universitātes Zinātnieku-S fakultātes operācijas klīnikā. Tas ir bioloģiski aktīvs uztura bagātinātājs, kura pamatā ir balta eļļa (vīnelīna eļļas tīrākā daļa) un pektīns. Tā rezultātā tiek izveidota sarežģīta daudzkomponentu mikroemulsija, kas veicina vielmaiņas procesu uzlabošanos.

Fishant-S var attiecināt arī uz aktīviem helātiem. Tās darbības pamatā ir žultsskābes enterohepatiskās cirkulācijas bloķēšana (veicot balto eļļu pektīna-agara kapsulā) un to evakuācija no organisma. Pektīns un agars, kas ir daļa no FISHANT-S, arī palīdz normalizēt zarnu mikrofloru.

Šā instrumenta atšķirība ir tās sastāvdaļu inercija, kas nav uzsūcas kuņģa-zarnu traktā un neietekmē aknu darbību. Rezultātā holesterīna un tā frakciju līmenis organismā ir ievērojami samazināts. FISHANT-S lieto reizi nedēļā. Pieņemšanas laikā varbūt īstermiņa atpūtas krēsls.

Asins antioksidantu aktivitātes palielināšanās nozīmē smēķēšanas atmešanu, fizisko aktivitāti un farmakoterapiju (E, A, C vitamīni, ķiploku preparāti, dabīgie un sintētiskie antioksidanti).

Iespēja saņemt aktīvu iedarbību uz asinsvadiem narkotikas mērķis ir tieša iedarbība uz hemodinamiku, it īpaši asinsvadu tonusu un mikrocirkulācijas (pentoksifilīnu, dipiridamols, prostanoīdi, nikotīnskābes narkotikas reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, kalcija dobesilate, sulodexide uc).

Metabolisma traucējumu korekcijai tiek izmantoti dažādi vitamīni, mikroelementi, sistēmiskā enzīmu terapija, tanakāns, soloserilīns (Actovegin), imūnmodulatori, ATP, AMP, dalargīns uc Kuņģa-zarnu trakta funkcijas normalizācija (disbakteriozes novēršana) ir svarīga.

OAANK ārstēšanā arvien biežāk tiek izmantota sistēmiska enzīmu terapija, kuras darbības mehānismi lielā mērā atbilst šīs slimības patogenētiskajām iezīmēm, veicinot mikrocirkulācijas uzlabošanos, aterogēno lipoproteīnu līmeņa samazināšanos un imunitātes palielināšanos.

Ārstēšanas ilgums var būt ļoti atšķirīgs, bet tam jābūt vismaz 3 mēnešiem.

Ja slimība ir smagāka (kritiska išēmija, trofiskas čūlas, diabētiskā mikroangiopātija), vispirms jālieto phlogenzyme (2-3 tabletes 3 reizes dienā vismaz 1-2 mēnešus, pēc tam atkarībā no konkrētās klīniskās situācijas), tad Wobenzym (4 - b) 3 reizes dienā).

OAANK pacientu konservatīvā terapija ietver arī treniņu pastaigas - gandrīz vienīgo notikumu, kas stimulē asins plūsmas nodrošinājumu (1-2 stundas pastaigas dienā, sasniedzot išēmisku sāpes skartajā ekstremitātē un obligātu apstāšanos atpūtai).

Fizikālās terapijas un sanatorijas kūrorta terapijai ir arī pozitīva loma vispārējā OAANK pacientu ārstēšanas programmā.

Mēs esam pārliecināti, ka pacientu ārstēšana ar OAANK nevar būt efektīva, neizmantojot īpašas iecelšanas kartes. Bez tiem ne pacients, ne ārsts nevar skaidri īstenot un uzraudzīt sniegtos ieteikumus.

Turklāt tie ir nepieciešami, lai saglabātu dažādu iestāžu veikto ārstēšanas nepārtrauktību. Šo karti glabā gan pacients, gan ārstējošais ārsts. Tās klātbūtne arī ļauj koordinētāku medicīnisko konsultantu ieteikto terapeitisko pasākumu īstenošanu. Ir atvieglota arī zāļu patēriņa uzskaite.

Mēs uzskatām, ka šāda pieeja pacientu ārstēšanai ar OAANK ir ekonomiski izdevīga, jo vairumā pacientu ir iespējams apturēt apakšējo ekstremitāšu artēriju nepietiekamību. Saskaņā ar mūsu aprēķiniem visvienkāršākās ārstēšanas iespējas OAANK pacientiem ir aptuveni 6,5 tūkstoši rubļu gadā.

Izmantojot dārgākas zāles, kas nepieciešamas smagākiem slimības posmiem, līdz 20 tūkstošiem rubļu ar perifēro asinsrites dekompensāciju, ārstēšanas izmaksas palielinās līdz 40 tūkstošiem rubļu. Rehabilitācijas pasākumu izmaksas ir īpaši augstas (gan pacientu, gan medicīnas iestāžu), ja skartās ekstremitātes amputācija.

Tāpēc šķiet, ka savlaicīga un adekvāta ārstēšana ir pamatota gan no klīniskā, gan no ekonomiskā viedokļa.

Mēs atkal uzskatām, ka ir svarīgi uzsvērt, ka OAANK medicīniskā procesa organizēšanas centrā ir svarīgi veikt turpmākus pasākumus.

Tas ietver:

• pacientu konsultācijas vismaz 2 reizes gadā un biežāk arteriālās mazspējas smagās stadijās. Tajā pašā laikā tiek uzraudzīta ārsta norādījumu izpilde, sniegti papildu ieteikumi;

• ārstēšanas efektivitātes noteikšana:
- novērtēt iespēju staigāt pa posmiem, kas jāreģistrē ambulatorajā kartē (reģistrācija metros ir neprecīza);
- noteikt aterosklerotiskā procesa dinamiku, gan apakšējo ekstremitāšu artērijās, gan citos asinsvadu reģionos, izmantojot ultraskaņas angioscanning;
- potītes-brāhles indeksa dinamikas reģistrēšana kā galvenais un vispieejamākais rādītājs, kas raksturo perifērās asinsrites stāvokli;
- lipīdu vielmaiņas kontrole.

Vienlaicīgu slimību ārstēšana ir svarīga. Pirmkārt, tas attiecas uz koronāro artēriju slimību, smadzeņu asinsvadu nepietiekamību, arteriālo hipertensiju un cukura diabētu. Tie var būtiski ietekmēt OAANK pacientu ārstēšanas programmas raksturu un prognozi.

Pēc iepazīšanās ar iepriekšminētajām iekārtām rodas pilnīgi loģisks jautājums - kam tie jāīsteno praksē? Pašlaik anhologa-terapeita funkcijas, pateicoties iedibinātajām tradīcijām, veic poliklīnikas ķirurgi, kuru profesionālā pilnveide prasa pēcdiploma apmācības sistēmas organizēšanu.

Nākotnē, pēc specialitātes „Angioloģija un asinsvadu ķirurģija” apstiprināšanas un personāla jautājumu risināšanas, ir nepieciešamas angioloģisko skapju organizēšana poliklīnikās un vēlāk arī starppolikīniskajos angioloģiskajos centros, kur tiks koncentrēts visprasmīgākais medicīnas personāls un modernāks diagnostikas aprīkojums.

Šo centru galvenā funkcija ir konsultatīvs darbs. Šobrīd OANKK ārstēšanas procesa galvenais diriģents joprojām ir rajona klīnikas ķirurgs.

Pamatojoties uz daudzu gadu pieredzi, mēs uzskatām, ka adekvāta konservatīva terapija, kas tiek veikta galvenokārt ambulatorā veidā, var būtiski palielināt apmierinošu galvas ekstremitāšu artēriju nepietiekamības ārstēšanas rezultātu skaitu. Šā uzdevuma īstenošanai nav nepieciešami nozīmīgi materiālie resursi.