Ādas atrofija ir neviendabīga hronisku slimību grupa, kuras galvenais simptoms ir ādas sastāvdaļu retināšana: epidermas, dermas un zemādas tauki. Šis process ir balstīts uz kolagēna un elastīgo šķiedru pilnīgu vai daļēju iznīcināšanu - vienu no galvenajiem dermas saistaudu komponentiem. Ādas elastība cieš, līdz ar to ir otrais ādas atrofijas nosaukums - elastoze. Etioloģija un patoģenēze ir individuāla katram atrofijas veidam, vairums no tiem nav pilnībā saprotami. Slimības izpausmju klīniskā dažādība, ārstēšanas metodes, diagnostika, profilakse, prognoze ir proporcionāla patoloģiju skaitam grupā.
Ādas atrofija ir patoloģisks process, kas saistīts ar vecumu, vielmaiņas, iekaisuma, trofiskām izmaiņām visās dermas un epidermas slāņās, kas izraisa saistaudu deģenerāciju kā kolagēna un elastīgo šķiedru tilpuma samazināšanos, kā rezultātā ādas retināšana. Šo ādas strukturālo korekciju sauc arī par elastozi (koloidālu distrofiju dermas novecošanās dēļ). Neatkarīgie zinātnieki vispirms aprakstīja dažādas ādas atrofijas formas kā somatiskas patoloģijas simptomu. Piemēram, pētot progēriju, iedzimtu pieaugušo slimību, vācu ārsts O. Werners 1904. gadā aprakstīja ādas atrofiju, un bērniem priekšlaicīgas novecošanās fenomenu kopā ar ādas atrofiju vispirms aprakstīja J. Getchinson jau 1886. gadā. Daudzu ādas atrofijas formu attīstības un attīstības cēloņi šodien nav skaidri. Klīniskā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz slimības patoloģisko priekšstatu. Problēmas steidzamība ir saistīta ne tikai ar estētiskiem mirkļiem, bet arī ar dažu ādas atrofijas formu spēju deģenerēties vēzī.
Ir pieņemts atšķirt divus ādas rašanās veidus un attīstību: fizioloģisku un patoloģisku. Fizioloģiski ietverot novecošanu un grūtniecību, visi pārējie gadījumi ir patoloģijas rezultāts. Ādas novecošanās sākas ar šūnu membrānu bojājumiem ar brīvajiem radikāļiem - molekulām ar neaizņemtu elektronu, aktīvi piedaloties dažādās ķīmiskās reakcijās. Brīvie radikāļi ir dabisko bioķīmisko procesu rezultāts cilvēka ķermenī, bet tie var veidoties toksisku vielu (izplūdes gāzu, cigarešu dūmu, piesārņoto produktu) ietekmē. Organisma antioksidantu sistēma regulē šo aktīvo elementu "uzvedību" - šūnu autooksidācijas fermentu un ne-fermentu mehānismu kombināciju. Parasti brīvie radikāļi palīdz cilvēkam tikt galā ar infekcijām, uzlabo asins recēšanu, piesātina šūnas ar skābekli. Tomēr, ņemot vērā vecumu, brīvo radikāļu skaits kritiski palielinās, viņi zaudē pozitīvu lomu un sāk iznīcināt šūnas. Tas izraisa intradermālu šūnu nelīdzsvarotību, deģeneratīvus procesus ādā, attīstot atrofiju. Dermatologi uzskata, ka šo procesu vēl vairāk saasina ar ādas lipīdu barjeru saistītie vecuma pārkāpumi (ko izraisa estrogēnu līmeņa samazināšanās, menopauze), kas noved pie epidermas ragveida slāņa iznīcināšanas, struktūru, kas spēj saglabāt mitrumu, iznīcināšanu, kas veicina atrofijas attīstību.
Vēl viens atrofiskas rētas veidošanās mehānisms ir striae - grūtniecības laikā. Viens no nozīmīgākajiem to rašanās iemesliem ir ādas šūnu (fibroblastu) spēju sintēzes kolagēna un elastīna sintēze, vienlaikus saglabājot fermentu sintēzi, kas iznīcina šo kolagēnu un elastīnu. Āda zaudē savu spēku, kolagēna un elastīgās dermas šķiedras, kas nespēj izturēt augošo augļu pastāvīgo ādas pārspīlējumu, bet epidermas saglabā savu integritāti. Tiek izveidots defekts - teritorija, kurā aktīvā fibroblastu plūsma piepilda to ar kolagēnu un elastīnu. Sākas aktīvais rētas posms. Vēlāk, kolagēna un elastīna ražošanas aktivitāte samazinās, saistaudi "neveiksmes" vietā tiek saspiesti, saspiežot asins un limfātisko asinsvadu iekaisumu rotātajā rētā. Šīs dermas zonas uzturs un vielmaiņa tiek traucēta, iekaisums tiek aizstāts ar distrofiju. Tas veido neatgriezenisku ādas bojājumu - stiepšanu vai atrofisku rētu.
Ādas atrofija patoloģisku procesu rezultātā ir atkarīga no slimības pazīmēm, kuras simptoms tas ir. Tomēr visiem ādas patoloģijas veidiem, ko izraisa patoloģija, ir kopīgas iezīmes. Šajā gadījumā būtība ir samazināt audu daudzumu, kas veido ādu. Dažu iemeslu dēļ dažas ādas šūnas tiek iznīcinātas un vairs nepilda savas parastās funkcijas: aizsardzība (ādas tauku apvalks), termoregulācija un elpošana (poras), dalība vielmaiņas procesos (D vitamīna sintēze epidermā), neiroregulācija ). Rezultātā ir nepareiza asins apgāde, iedzimšana, ādas barošana, iekaisuma fokusēšana ar trofisma pārkāpumu, tās struktūras izmaiņas: kolagēna un elastīgo šķiedru skaits dermas saistaudos, epidermas bazālā slāņa šūnas samazinās. Āda ir dehidrēta. Tas viss noved pie tā slāņu retināšanas, to tilpuma samazināšanās, ti, atrofijas fokusa veidošanās. Jāatzīmē, ka dažos gadījumos ādas atrofija var būt izplatīta.
Dermatoloģijā ir daudzas pieejas ādas atrofijas klasifikācijai. Mūsuprāt, racionālākais ir patoloģijas sadalījums iedzimtajā un iegūtajā:
Jebkura etioloģijas un lokalizācijas ādas atrofijas simptomi ir identiski: atrofijas centrā āda tiek atšķaidīta, sausa, mīksta, nesāpīga, bez matiem, tauku un sviedru dziedzeriem, ar caurulēm caurspīdīgi. Tas viegli saplūst reizes, it kā audu papīrs, glāstot atgādina mitru zamšādu; iezīmēts dyschromia (no visiem sarkanās krāsas toņiem - bālgans). Varbūt paralēlās saspiešanas teritoriju veidošanās saistaudu izplatīšanās dēļ, kas palielina ādas atrofijas deģenerācijas iespējas vēzī.
Ādas atrofijai ir daudz seju. Brenduma laikā veidojas grūtniecība, aptaukošanās, joslas līdzīgās atrofijas, galvenokārt hormonālās izcelsmes, fokusējumi ar vielmaiņas traucējumiem (Itsenko-Kušinga sindroms). Tie atrodas uz kuņģa, piena dziedzeri, kas ir sārti baltas svītras, var čūlas. Aprakstīts fokusa lokalizācija uz muguras - līdzīga atrofija tiek izraisīta ar svara celšanu. Plankumainai un baltai ādas atrofijai ir asinsvadu ģenēze. Idiopātiska progresējoša ādas atrofija - ilustrācija borreliozei. Publertālajā periodā novērota ādas tārpu atrofija. Atrofija ir neliela, simetriska, lokāla uz vaigiem, ir ieslēgumi folikulāro ragu aizbāžņu veidā, nav iekaisuma (atšķirībā no pinnes).
Ādas atrofija ir daudzu slimību simptoms: xeroderma pigmentosa, aktīniskā keratoze (elastoze), lupus erythematosus, pyoderma, tuberkuloze, sifiliss, porfirīna slimība, poikiloderma, ķērpju planēta, progresējoša sejas hemiatrofija, varicolor ķērpji un daudzi citi.
Īpašs ādas atrofijas veids ir kortikosteroīdu atrofija, kas rodas, reaģējot uz hormonu vazokonstriktīvo darbību. Tie kavē dermas šķiedru sintēzi, palielinot to iznīcināšanu. Ārējās ziedes atstāj virspusējus lokālas atrofijas fokusus; kortikosteroīdu injekcijas izraisa dermas dziļo slāņu un pamatā esošo audu iznīcināšanu. Kortikosteroīdu tabletes rada visnopietnāko negatīvo ietekmi. Tie izraisa ādas vispārēju atrofiju ar kopējo ādas retināšanu, ar vairākām telangiektasijām un traumatiskām psevorubtsovymi izmaiņām roku aizmugurē - zvaigžņu formas atrofija.
Ādas atrofijas diagnoze nerada grūtības, sarežģītos gadījumos palīdz histoloģiskā izmeklēšana. Ādas atrofija ir neatgriezeniska, pārkāpj dzīves kvalitāti. Rāda medikamentus, kas uzlabo trofismu (ksantīna nikotinātu), nervu sistēmas darbību (B6 + magnija), vitamīnu terapiju (A un D). Piemērotas oglekļa dioksīda vannas, parafīna vannas, dabīgie krēmi. Kad kortikosteroīdu atrofija pielāgo medikamentus, līdz to pilnīgai atcelšanai. Borreliozi ārstē ar antibiotikām, un estētiskās problēmas risina, piedaloties kosmetologam un plastikas ķirurgam.
Profilakse ir pamata patoloģijas ārstēšana. Kortikosteroīdu terapija jāveic vakarā, kad ādas šūnu proliferācija ir minimāla. Dzīves prognoze ir labvēlīga. Tiek parādīts regulārs dermatologa novērojums, lai nepalaistu garām iespējamo ādas atrofijas transformāciju uz vēzi.
Termins "ādas atrofija" apvieno veselu ādas slimību grupu, kuras izpausme ir ādas augšējo slāņu retināšana - epidermas, dermas un dažreiz zem tās zem ādas. Dažos gadījumos pat ietekmē audu lokalizēto dziļāku VLS. Vizuāli šādu pacientu āda ir sausa, it kā caurspīdīga, krunkaina. Var konstatēt matu izkrišanu un zirnekļa vēnas - telangioektāziju.
Pētot atrofētu ādu mikroskopā, ir epidermas, dermas retinājums, elastīgo šķiedru sastāva samazināšanās, matu folikulu deģenerācija, kā arī tauku un sviedru dziedzeri.
Šim nosacījumam ir daudz iemeslu. Detalizētāk aplūkosim slimības, kas tām pavada, un katras no tām saistītos faktorus.
Apskatīsim dažus no tiem.
Viena no steroīdu hormonu terapijas blakusparādībām, ar kurām pacienti bieži saskaras, ir atrofiskas ādas izmaiņas. Vairumā gadījumu tie ir lokāli, un tie rodas no neracionālas hormonu saturošu ziedes.
Glikokortikosteroīdi kavē fermentu, kas ir atbildīgi par kolagēna proteīna sintēzi, aktivitāti, kā arī dažas citas vielas, kas nodrošina uzturu un ādas elastību.
Šāda pacienta bojātā āda ir pārklāta ar nelielām krokām, izskatās veca, atgādina audu papīru. Tas ir viegli ievainojams pat nelielas ietekmes dēļ. Āda ir caurspīdīga, caur to ir redzams kapilāru tīkls. Dažiem pacientiem tas iegūst zilganu nokrāsu. Arī dažos gadījumos atrofijas zonās ir asiņošana un zvaigžņu formas pētera formas.
Bojājumi var būt virspusēji vai dziļi, izkliedēti, ierobežoti vai svītru veidā.
Ādas atrofija, ko izraisa kortikosteroīdi, var būt atgriezeniska. Tas ir iespējams, ja slimība tiek atklāta laikā un persona ir pārtraucusi lietot hormonālās ziedes. Pēc kortikosteroīdu injicēšanas parasti rodas dziļas atrofijas, un ir diezgan grūti atjaunot normālu ādas struktūru.
Šī patoloģija prasa diferenciālu diagnozi ar pannikulītu, sklerodermiju, kā arī citiem ādas atrofijas veidiem.
Galvenais ārstēšanas punkts ir cēloņa faktora iedarbības uz ādu pārtraukšana, tas ir, pacientam jāpārtrauc glikokortikoīdu un krēmu lietošana.
Lai novērstu ādas atrofijas attīstību, nepieciešams lietot medikamentus, kas uzlabo vielmaiņas procesus ādā un baro tās šūnas ar vietējo hormonālo preparātu ārstēšanu. Turklāt steroīdu ziede jālieto ne no rīta, bet vakara stundās (šobrīd epidermas un dermas šūnu aktivitāte ir minimāla, kas nozīmē, ka arī narkotiku kaitīgā iedarbība būs mazāk izteikta).
Tā ir viena no ar vecumu saistītajām izmaiņām, kas ir rezultāts ādas spēju pielāgošanai ārējo faktoru ietekmei, kā arī vielmaiņas procesu aktivitātes mazināšanā. Vairāk nekā citi ietekmē ādu:
Pilnībā izteikta senila atrofija 70 gadus vecas un vecākas personas vecumā. Ja līdz 50 gadu vecumam ir konstatētas ievērojamas atrofijas pazīmes, tās tiek uzskatītas par priekšlaicīgu ādas novecošanos. Atrofijas process notiek lēni.
Visizteiktākās izmaiņas sejas, kakla un roku aizmugurē. Tas kļūst gaišs, ar pelēcīgu, dzeltenu, brūnu nokrāsu. Elastība samazinās. Āda tiek atšķaidīta, sausa, sausa, viegli sapakota krokās. Arī tajā ir pīlinga un zirnekļa vēnas. Viegli ievainots.
Palielinās jutīgums pret aukstumu, mazgāšanas līdzekļiem un citiem žāvēšanas līdzekļiem. Bieži vien pacienti cieš no smagas niezes.
Diemžēl zāles vecumdienām vēl nav izgudrotas. Vecākiem cilvēkiem ieteicams izvairīties no kaitīgas ietekmes uz ādu, uzklāt mīkstinošus, stiprinātus, barojošus krēmus.
Tā ir patoloģija, ko raksturo ādas elementu trūkums, kas atbild par tā elastību.
Pašlaik slimības attīstības cēloņi un mehānisms nav pilnībā saprotami. Nervu un endokrīno sistēmu darbības traucējumi tiek uzskatīti par zināmu nozīmi. Ir arī infekcijas teorija par slimības rašanos. Pamatojoties uz izmeklēto audu šūnu sastāvu un tajā notiekošajiem fizikāli ķīmiskajiem procesiem, tika secināts, ka anetodermija, iespējams, izriet no elastīgo šķiedru sadalīšanās elastāzes enzīma ietekmē, kas izdalās no iekaisuma avota.
Šī patoloģija skar galvenokārt jaunās sievietes (vecumā no 20 līdz 40 gadiem), kas dzīvo Centrāleiropas valstīs.
Ir vairāki plankumainas ādas atrofijas veidi:
Ir izolēta arī primārā un sekundārā anetodermija. Primārā slimība bieži ir saistīta ar HIV infekciju, sklerodermiju. Sekundāri notiek sifilisa, lepras, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un dažu citu slimību fonā, kad tiek atrisināti viņu izvirduma elementi.
Bērni ar atšķirīgu priekšlaicīgas dzemdību pakāpi var arī radīt ādas plankumainu atrofiju. Tas ir saistīts ar fizioloģisko procesu nepilnību bērna ādā.
Ir arī iedzimta anetodermija. Aprakstīts gadījums, kad šī slimība sākas auglim, kura mātei ir diagnosticēta intrauterīna borrelioze.
Tas sākas ar atšķirīgu plankumu skaitu līdz 1 cm uz ādas, ar noapaļotu vai ovālu formu, rozā vai dzeltenā krāsā. Tie ir atrodami gandrīz jebkurā ķermeņa daļā - sejas, kakla, rumpja, ekstremitātēs. Palmas un zoles parasti nav iesaistītas patoloģiskajā procesā. Pakāpeniski plankumi pieaug, sasniedzot 2-3 cm diametrā 1-2 nedēļu laikā. Tās var paaugstināties virs ādas un pat sabiezēt.
Pēc kāda laika pacients atklāj atrofiju tādas vietas vietā, un viena ar otru aizvietošanas procesu nepapildina subjektīvas sajūtas. Atrofija sākas no vietas centra: āda šajā zonā saraujas, kļūst gaiša, atšķaidīta un nedaudz palielinās virs apkārtējiem audiem. Ja jūs nospiežat šeit ar pirkstu, tā jūtas kā tukšums - pirksts, kad tas nokrīt. Patiesībā tieši šis simptoms deva patoloģijas nosaukumu, jo „anetos”, kas tulkots krievu valodā, nozīmē “tukšumu”.
To raksturo trūceļainas atrofijas parādīšanās uz iepriekš nemainītās muguras un roku ādas. Tie ievērojami palielinās virs veselīgas ādas virsmas, var būt paši zirnekļu vēnas.
Vispirms uz ādas parādās sārti rozā krāsas elementi (blisteri), kuru vietā atrofija notiek vēlāk. Nav nieze, sāpes un citas subjektīvas sajūtas pacientam.
Jebkuram šīs patoloģijas veidam raksturīga retināšana augšējā ādas slāņa bojājumos, elastīgo šķiedru pilnīga neesamība un kolagēna šķiedru deģenerācija.
Ārstējot antibiotiku penicilīna galveno lomu. Paralēli tam var piešķirt:
Citi patoloģijas nosaukumi: plakana atrofiska morfija, virspusēja sklerodermija.
Slimības cēloņi un mehānisms nav ticami pierādīts. Ir infekciozi (šādu pacientu serumā tiek konstatētas antivielas pret mikroorganismu Borrelia), imūnsistēmas (antivielas antivielas atrodas asinīs) un neirogēnās (atrofijas fokusus, parasti atrodas gar nervu stumbriem).
Visbiežāk šī patoloģija ietekmē jaunās sievietes. Foci var atrasties aizmugurē (biežāk) un citās ķermeņa daļās. Dažiem pacientiem ir konstatēts tikai 1 uzliesmojums, bet citos gadījumos - vairāki.
Atrofijas centrs ir hiperpigmentēts (tas ir, brūns), apaļas vai ovālas formas, liela izmēra. Kuģi spīd caur ādu. Audi, kas atrodas blakus atrofijas vietai, nav vizuāli mainīti.
Daži dermatologi uzskata, ka idiopātiska atrofoderma Pasini-Pierini ir pārejas forma starp plāksnes sklerodermiju un ādas atrofiju. Citi uzskata to par sklerodermijas veidu.
Ārstēšana ietver penicilīnu 15–20 dienas, kā arī zāles, kas uzlabo audu uzturu un asinsriti skartajā zonā.
Arī šī patoloģija tiek dēvēta par hronisku atrofisku acrodermatītu vai erythromyelia Pika.
Tiek pieņemts, ka tā ir infekcijas patoloģija. Tas notiek pēc ķekars, kas ir inficēts ar borrelia. Daudzi dermatologi uzskata to par vēlu infekcijas stadijā. Mikroorganisms saglabājas ādā pat atrofijas stadijā, un tas tiek atbrīvots no vairāk nekā 10 gadus veciem fokusiem.
Atrofiju izraisošie faktori ir:
Ir šādi slimības posmi:
Patoloģijai nav pievienotas subjektīvas jūtas, tāpēc pacienti dažos gadījumos to nepamanīs.
Sākotnējo posmu raksturo ķermeņa izskats, ekstremitāšu virsmas, retāk - uz sejas, pietūkums, ādas apsārtums, ar izplūdušām robežām. Šīs izmaiņas var būt fokusa vai difūzas. Foci palielinās izmērs, saspiests, pīlings tiek atklāts to virsmā.
Dažas nedēļas vai mēneši pēc slimības sākuma sākas otrais posms - atrofisks. Ādas skartajā zonā kļūst plānas, grumbušas, sausas, samazinās tās elastība. Ja šajā stadijā nav ārstēšanas, progresē patoloģiskais process: bojājumu malā parādās apsārtums, atrofiskas izmaiņas attīstās muskuļos un cīpslās. Ādas šūnu uzturs tiek traucēts, kā rezultātā izkrišana matos un sviedri krasi samazinās.
Pusē gadījumu slimība tiek diagnosticēta šajā stadijā, un, ņemot vērā ārstēšanas fāzi, tiek veikta atgriezeniska attīstība. Tomēr, ja diagnoze vēl nav veikta, tā trešais posms attīstās - sklerotisks. Atrofijas vietā veidojas pseudosklerodermas blīves. Tie atšķiras no klasiskās sklerodermijas ar iekaisuma krāsām un trauki, kas ir caurspīdīgi no blīvēšanas slāņa.
Citas izpausmes ir iespējamas:
Asinīs tiek konstatēts paaugstināts ESR un globulīna līmenis.
Ir nepieciešams nošķirt šo slimību no līdzīgas ar to:
Ārstēšanas nolūkā pacientam tiek parakstītas antibakteriālas zāles (parasti penicilīns), kā arī stiprinoši līdzekļi. Vietējie krēmi un ziedes, bagātinātas ar vitamīniem, mīkstina ādu, uzlabo tās trofismu.
Šis termins attiecas uz slimību grupu, kuru simptomi ir telangiektāzija (zirnekļa vēnas), retikulārā vai plankumaina pigmentācija un ādas atrofija. Var būt arī punktveida asiņošana, ādas pīlings un mazie mezgli.
Poikiloderma ir iedzimta un iegūta.
Iedzimts attīstās tūlīt pēc bērna piedzimšanas vai pirmajos 12 dzīves mēnešos. Tās veidlapas ir:
Iegūtās ir arī augstas vai zemas temperatūras, radioaktīvā starojuma, kā arī citu slimību - ādas limfomas, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, ķērpju, sklerodermijas uc - iedarbība.
Poikiloderma var parādīties arī kā viens no sēnīšu mikozes simptomiem.
Tā ir reta iedzimta patoloģija. Tas skar galvenokārt sievietes.
Iemesls ir gēna mutācija, kas atrodas astotajā hromosomā.
Jaundzimušais izskatās veselīgs, bet pēc 3-6 mēnešiem, un dažreiz tikai pēc 2 gadiem, viņa seja kļūst sarkana un pietūkuša, un drīzumā ir arī hiperpigmentācijas, depigmentācijas, atrofijas un zirnekļa vēnas. Līdzīgas ādas izmaiņas konstatētas kaklā, augšējā un apakšējā ekstremitātēs, sēžamvietā. Šādi bērni ir ļoti jutīgi pret ultravioleto starojumu.
Papildus ādai ir arī matu pārkāpumi (tie ir reti, plāni, sadalīti un salauzti, dažos gadījumos nokrīt) un nagi (distrofija), zobu augšanas traucējumi un struktūra, agri kariesa.
Bieži diagnosticēti bērni, kas cieš no šīs patoloģijas, fiziskajā attīstībā. Var rasties hipogonadisms (samazināta dzimumdziedzeru funkcija) un hiperparatireoze (palielināta parathormona darbība).
4 no 10 pacientiem vecumā no 4 līdz 7 gadiem tiek atklāta divpusēja katarakta.
Izmaiņas ādas ķermenī un citās pacienta ķermeņa struktūrās, kas izveidojušās bērnībā, pavada viņu visa mūža garumā. Ar vecumu ādas vēzis var attīstīties poykoderdermia jomā.
Šīs patoloģijas ārstēšana ir tikai simptomātiska. Pacientam ir svarīgi aizsargāt ādu no saules gaismas iedarbības. Viņu var ieteikt:
Ādas atrofija var būt gan fizioloģisks (vecuma) process, gan izpausme vairākām slimībām. Daudzos gadījumos (ar savlaicīgu diagnozi un savlaicīgu ārstēšanu) slimība izzūd bez pēdām, bet citās tā ir saistīta ar personu visa mūža garumā.
Parasti šādi pacienti vispirms tiek nosūtīti uz dermatologu. Turklāt, atkarībā no atrofijas cēloņa, viņiem var ieteikt konsultēties ar infekcijas slimību speciālistu, alergologu, neiropatologu, ģenētiku un citiem specializētiem speciālistiem.
Daudzas ādas atrofijas formas ir pakļautas sanatorijas ārstēšanai.
Ja pacients piedzīvo morālu diskomfortu sakarā ar ādas izmaiņām, kas saistītas ar atrofiju, konsultācijas psihologam palīdzēs viņam uzlabot savu psihoemocionālo stāvokli.
Ādas atrofija (elastoze) ir hronisku dermatoloģisku slimību grupa, ko papildina ādas retināšana. Slimības pamatā ir kolagēna šķiedru daļēja vai pilnīga iznīcināšana - saistaudu galvenā sastāvdaļa, no kuras veidojas āda. Otrais slimības nosaukums bija saistīts ar to, ka ādas elastība vispirms tiek traucēta. Patoloģijas izcelsme un izcelsme, klīniskā aina, diagnoze un ārstēšana, prognozēšana un profilakse ir atkarīga no patoloģijas veida.
Elastoze - ādas elastības un retināšanas zudums, kas attīstās sakarā ar trofiskām, iekaisuma, vielmaiņas, ar vecumu saistītām izmaiņām visos dermas slāņos. Rezultātā saistaudi deģenerējas - samazinās elastīgo un kolagēna šķiedru skaits. Zinātnieki kā somatisko slimību simptomus ir aprakstījuši dažādus ādas atrofijas veidus dažādos laikos. Piemēram, elastožu kā progērijas zīmi 1904. gadā minēja vācu ārsts O. Werners, un bērniem bērna atrofija kā priekšlaicīgas novecošanās pazīme vispirms 1886. gadā tika aprakstīta angļu valodā D. Getchins. Patoloģijas cēloņi vēl nav zināmi, diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, ārstēšana ir nepieciešama, jo līdzās estētiskajām problēmām slimība apdraud veselību un dzīvi - tā var deformēties vēzī.
Kādas ādas atrofijas izskatās zemāk redzamajās fotogrāfijās.
Visbiežāk elastoze ir hroniska, remisijas periodi pārmaiņus saasinās - vecāki bojājumi palielinās, parādās jauni. Dažreiz āda atjaunojas pati.
Ādas atrofija var izraisīt vielmaiņas procesu aktivitātes samazināšanos vecāka gadagājuma cilvēkiem, kachexiju, beriberi, hormonālos traucējumus, iekaisumu, nervu un asinsrites sistēmu darbības traucējumus.
Atrofiskas izmaiņas ādā izraisa ilgstoša kortikosteroīdu terapija, šī blakusparādība visbiežāk izpaužas, ārstējot bērnus.
Ādas atrofija bērniem visbiežāk attīstās, lietojot kortikosteroīdu krēmus (ziedes), īpaši produktus, kas satur fluorīdu - Fluorocort, Sinalar uc, kā arī spēcīgas ziedes, ko uzklāj uz ādas, lietojot oklūzijas. Priekšlaicīgi dzimušie bērni var attīstīt plankumainu atrofiju, tās cēlonis ir fizioloģisko procesu nepilnības ādā. Ir arī iedzimta forma, bet slimības pazīmes parādās tikai 2-3 gadus pēc dzimšanas.
Ādas atrofijas diagnostika balstās uz pacienta aptaujas un izmeklēšanas rezultātiem. Lai apstiprinātu vai noraidītu diagnozi, dermatologs nosaka biopsiju. Biopsijas pētījums ļauj novērtēt ādas retināšanas pakāpi, identificēt dermas infiltrāciju, lai noteiktu elastīgo un kolagēna šķiedru deģenerāciju.
Ārstēšanas mērķis ir izslēgt slimības cēloni un pārtraukt tās attīstību, pilnīga atveseļošanās ir gandrīz neiespējama. Ārsts iesaka simptomātiskas zāles un fizioterapijas palīglīdzekļus, stabilizējot procesus organismā un palēninot atrofiju.
Ja bojājumos uz ādas parādās čūlas, čūlas, audzēji, nepieciešama konsultācija ar ķirurgu un onkologu. Ķirurgs atver vārīšanas un nosaka antibiotikas, onkologs pārbauda augšanu. Ar dziļiem bojājumiem var būt nepieciešama transplantācija, jo tas tiek ņemts no veselas ādas no sēžamvietas vai augšstilbu iekšpuses.
Slimība ir mūža ilgums, bet neietekmē dzīves kvalitāti. Izņēmums ir sejas, roku un galvas ādas bojājums - kosmētiskie defekti rada estētisku diskomfortu.
Atšķaidīta āda ir viegli sabojāta, caur brūci var iekļūt veselībai bīstama infekcija.
Ādas atrofija netiek ārstēta, bet to var novērst. Lai to izdarītu, ievērojiet iepriekš minētos ieteikumus, regulāri pārbaudiet medicīnisko apskati un, ja Jums ir problēmas ar ādu, nekavējoties sazinieties ar dermatologu.
Neatgriezenisko ādas stāvokļa pasliktināšanās procesu sauc par atrofiju. Tas ir pilns ar ļaundabīgu audzēju attīstību. Tāpēc ir svarīgi laikus atpazīt patoloģiju un sākt kompetento ārstēšanu.
Ādas atrofija attiecas uz ārējā slāņa un dermas retināšanu saistaudu disfunkcijas fonā. Pacienta āda kļūst sausa, grumbu un caurspīdīga.
Bieži bojājuma vietā matiem nav. Vienlaikus ar ādas retināšanu var novērot saistaudu izplatīšanos plombu veidā.
Slimības simptomi ietver arī:
Ir trīs atrofiska procesa veidi:
Cianoze atrofijas fokusos norāda uz fluorīda pretiekaisuma iedarbību. Slimību pavada apkaunošana, paaugstināta jutība pret aukstumu, sadzīves tehniku. Pat ar nelieliem ievainojumiem, brūces parādās, kas dziedina ilgu laiku. Gados vecākiem cilvēkiem var rasties kapilāru asiņošana. Āda viegli saplūst krokās, kas ilgu laiku nesakrīt.
Atrofiskās izmaiņas var negatīvi ietekmēt cilvēka psihi. Tas īpaši attiecas uz sievietēm, kas ir nomāktas ādas atrofijas attīstības dēļ. Plombu klātbūtne ir signāls, lai veiktu agrīnus pasākumus patoloģiskā procesa apturēšanai. Šis stāvoklis var būt vēža simptoms.
L57.4 Senila atrofija
L90 Atrofiski ādas bojājumi
Galvenie ādas atrofijas cēloņi ir:
Slimība ir saistīta ar blakusparādībām pēc kortikosteroīdu terapijas.
Ādas atrofija pēc hormonālām ziedēm rada priekšrocības sievietēm un bērniem. Tas ir saistīts ar kolagēna biosintēzē iesaistīto fermentu aktivitātes nomākšanu, kā arī ciklisko nukleotīdu darba samazināšanos.
Ādas atrofija pēc hormonālām ziedēm: foto
Kortikosteroīdu krēmu lokālā atrofija parasti izpaužas kā nekontrolēta ziedes, īpaši fluoru saturoša.
Visbiežāk ādas atrofija notiek vietējo vai sistēmisko steroīdu pretiekaisuma līdzekļu fonā.
Ar atrofiskām izmaiņām saistītas šādas slimības:
Atkarībā no izcelsmes, atrofija ir sadalīta iedzimta un iegūta.
Saistībā ar citām patoloģijām notiek primāra un sekundāra ādas iznīcināšana.
Ir daudzas slimības formas, tostarp:
Atšķirība starp šiem patoloģijas veidiem simptomātikā un ģenēze. Tātad, baltā atrofija (Miliana) ir asinsvadu izcelsme, un to raksturo dažāda veida un baltas rētas.
Plankumi neizraisa sāpes vai niezi. Tās var atrasties attālos attālumos viena no otras, un tās var saplūst vienā zonā, veidojot liela izmēra fokusus.
Grupas veida atrofija veidojas galvenokārt pubertātes, reproduktīvā vecuma un aptaukošanās laikā.
Tas ir saistīts ar vielmaiņas traucējumiem un izpaužas kā sārti baltas svītras uz vēdera, piena dziedzeriem, augšstilbiem un sēžamvietām. Ļoti reti, tas ir uz vaigiem.
Patoloģijas atpazīšana nav acīmredzama ar tās šķietamo izskatu. Ne vienmēr ir viegli atklāt atrofijas cēloni, un bez tā neparedz atbilstošu terapiju. Ja tiek konstatēti slimības simptomi, ir jāsazinās ar dermatologu, kurš parasti nosaka ādas un zemādas audu ultraskaņas izmeklēšanu. Par čūlas, strutainiem audzējiem un audzējiem ir nepieciešama konsultācija ar ķirurgu un onkologu. Neskaidri audzēji ir iemesls biopsijas veikšanai, lai izslēgtu to onkoloģisko raksturu.
Pacientiem tiek noteikts vitamīnu terapijas kurss, penicilīns, kā arī medikamenti, kas normalizē uztura vielmaiņu. Ekstrakcijas augu eļļas un mīkstinošas ziedes, lai uz laiku maskētu atrofiju.
Slimības hormonālās formas gadījumā ir izslēgts katalizējošs faktors.
Atrodoties ar ķirurģisku iejaukšanos, atrofijas kosmētiskais defekts tiek novērsts, bet tikai ar nosacījumu, ka patoloģija nav skārusi zemāko audu apakšējos slāņus.
Lai atbrīvotos no atrofijas, izmantojiet arī šādas metodes:
Procedūras izvēle ir izvēlēta, pamatojoties uz patoloģijas pakāpi, pacienta vecumu un saistīto slimību klātbūtni.
Ir lietderīgi lietot parafīnu un dubļu vannas.
Eksperti iesaka izmantot dubļu aplikācijas. Terapeitisko sastāvu piemēro skartajai ādai. Ir svarīgi pabeigt pilnīgu dubļu terapijas kursu. Parādīts arī ikdienas masāža ar smiltsērkšķu eļļu.
Kā preventīvs pasākums ir ieteicams rūpīgi lietot hormonus, izvairīties no ilgstošas saules iedarbības, uzraudzīt savu veselību un laicīgi ārstēt kuģu un iekšējo orgānu patoloģijas.
Vairumā gadījumu, piekļūstot ārstam agrīnā atrofijas stadijā, var novērst tās attīstību nākotnē un noteikt nopietnākas slimības, piemēram, diabētu vai sifilisu.
Ādas atrofija ir neatgriezeniskas dabas hronisku ādas slimību grupa, kas izpaužas kā sastāvdaļu skaita un skaita (epidermas, derma, subkutānas tauku) samazināšanās ar vājāku vai izbeigtu funkciju nepietiekama uztura un vielmaiņas ātruma samazināšanās dēļ.
Ar atrofiskām izmaiņām ādā ir vērojama strauja elastīgo šķiedru samazināšanās, kas noved pie pagarināšanās un pagarināšanās.
Atrofiskas izmaiņas ir jutīgākas pret vecāka gadagājuma pacientu ādu; šajā gadījumā process ir fizioloģisks, tas aizņem ilgu laiku un ir saistīts ar vecumu saistītu audu involāciju. Bet dažkārt atrofija var strauji attīstīties, ietekmējot jauniešus vai pat bērnus un pusaudžus.
Ādas atrofija var būt fizioloģiska vai patoloģiska. Fizioloģisko atrofiju neuzskata par slimību, un to izraisa dabiski novecošanās procesi.
Patoloģiskās atrofijas cēloņi visbiežāk ir:
Neskatoties uz to, ka ir daudz cēloņsakarību, kas var izraisīt ādas atrofiju, dažreiz nav iespējams droši noteikt slimības cēloni.
Atkarībā no izcelsmes, iedzimta un iegūta ādas atrofija ir izolēta.
Iepriekšējo slimību dēļ atrofija var būt primāra rakstura (neatkarīga patoloģija) vai sekundāra, ti, tā var attīstīties iepriekšējo endogēnu vai eksogēnu patoloģisko apstākļu fona apstākļos.
Ādas atrofijas formas:
Atkarībā no atrofisko izmaiņu izplatības pakāpes atrofija notiek:
Katrai atrofodermas formai ir specifisks simptoms, raksturīgs kurss un patoloģiskā procesa lokalizācija. Tomēr slimības šķirnēm ir kopīgas iezīmes:
Atrofija ir viegli ievainojama, var notikt ļaundabīga deģenerācija.
Parasti atrofoderma ir ilgstoša (ilgstoša) hroniska gaita ar remisijas un paasinājuma epizodēm: veci bojājumi pakāpeniski palielinās, var rasties jaunas atrofijas zonas. Dažreiz process spontāni stabilizējas.
Diagnozes pamatā ir objektīva pacienta izmeklēšana un skartās ādas biopsijas histopatoloģiskā izmeklēšana (epidermas un dermas retināšana, kolagēna deformācija un elastīgās šķiedras, dermas limfocītiskā infiltrācija).
Nav iespējams efektīvi ārstēt ādas atrofiju (pilnīgāku izārstēšanu) pašreizējā zāļu attīstības līmenī.
Pacientiem tiek ieteikts simptomātisks līdzeklis un papildu pasākumi, lai stabilizētu procesu un palēninātu slimības progresēšanu:
Ādas atrofijai var būt šādas komplikācijas:
Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, jo slimība ir mūža garumā.
Vairumā gadījumu pacientu darba aktivitāte un sociālā aktivitāte nav ierobežota, dzīves kvalitāte neietekmē, izņemot gadījumus, kad sejas, ekstremitāšu un galvas ādas āda sakāva ar kosmētisko defektu veidošanos.
Atrofodermas primārā profilakse nepastāv. Sekundārā profilakse ir savlaicīga tādu slimību ārstēšana, kas var izraisīt ādas atrofiju.
Izglītība: augstāka, 2004 (GOU VPO "Kurskas Valsts medicīnas universitāte"), specialitāte "Vispārējā medicīna", kvalifikācija "Doktors". 2008-2012 - Medicīnisko zinātņu kandidāta (2013, specialitāte "Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija") klīniskās farmakoloģijas katedras, SBEI HPE "KSMU" pēcdiploma students. 2014. – 2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Izglītība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".
Informācija ir vispārināta un tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu. Pašapstrāde ir bīstama veselībai!
Ikvienam ir ne tikai unikāli pirkstu nospiedumi, bet arī valoda.
5% pacientu antidepresants Klomipramīns izraisa orgasmu.
Cilvēka kuņģis labi izturas pret svešķermeņiem un bez medicīniskas iejaukšanās. Ir zināms, ka kuņģa sula var pat izšķīdināt monētas.
Zobārsti parādījās salīdzinoši nesen. 19. gadsimtā sliktu zobu noņemšana bija parasta bārddziņa atbildība.
Cenšoties pacelt pacientu, ārsti bieži iet pārāk tālu. Piemēram, atsevišķs Čārlzs Jensens laika posmā no 1954. līdz 1994. gadam. izdzīvoja vairāk nekā 900 audzēju izņemšanas operācijas.
Šķaudīšanas laikā mūsu ķermenis pilnībā pārtrauc darbu. Pat sirds apstājas.
Cilvēki, kuri ir pieraduši regulāri brokastis, ir daudz mazāk ticami aptaukošanās.
Pat tad, ja cilvēka sirds nav pārspējusi, viņš joprojām var dzīvot ilgu laiku, kā mums parādīja Norvēģijas zvejnieks Jan Revsdal. Viņa "motors" apstājās pulksten 4:00 pēc tam, kad zvejnieks pazuda un aizmiga sniegā.
Retākā slimība ir Kourou slimība. Tikai jaunās Gvinejas kažokādas cilts pārstāves ir slimi. Pacients nomirst no smiekliem. Tiek uzskatīts, ka slimības cēlonis ir ēst cilvēka smadzenes.
Vienīgi ASV alerģijas zāles gadā iztērē vairāk nekā 500 miljonus ASV dolāru. Vai jūs joprojām uzskatāt, ka tiks atrasts veids, kā beidzot uzvarēt alerģiju?
74 gadus vecais Austrālijas iedzīvotājs Džeimss Harisons ir kļuvis par asins donoru aptuveni 1000 reizes. Viņam ir reta asins grupa, kuras antivielas palīdz izdzīvot jaundzimušajiem ar smagu anēmiju. Tādējādi Austrālijas iedzīvotāji izglāba aptuveni divus miljonus bērnu.
Persona, kas lieto antidepresantus, vairumā gadījumu cieš no depresijas. Ja cilvēks ar savu spēku cīnās ar depresiju, viņam ir visas iespējas aizmirst par šo valsti uz visiem laikiem.
Miljoniem baktēriju piedzimst, dzīvo un mirst mūsu zarnās. Tos var redzēt tikai ar spēcīgu pieaugumu, bet, ja viņi sanāk kopā, tie iederētos regulārā kafijas tasē.
Klepus zāles "Terpinkod" ir viens no augstākajiem pārdevējiem, kas vispār nav ārstniecisko īpašību dēļ.
Četros tumšās šokolādes šķēlītēs ir aptuveni divi simti kaloriju. Tātad, ja jūs nevēlaties, lai iegūtu labāku, labāk ir neēst vairāk par divām šķēlītēm dienā.
Glaukoma pieder pie slimību kategorijas, kas izraisa neatgriezeniskas sekas. Ja neārstēsiet šo slimību, tad cilvēks var neredzēt, neatjaunojot.