Polineuropātija

Polineuropātija ir neviendabīga slimību grupa, ko raksturo perifēro nervu sistēmisks bojājums. Polineuropātijas ir sadalītas primārajā aksonālajā un primārajā demielinizācijā. Neatkarīgi no polineuropātijas veida, tā klīnisko attēlu raksturo muskuļu vājuma un atrofijas attīstība, cīpslu refleksu samazināšanās, dažādi jutības traucējumi (parestēzijas, hipo- un hiperestēzija), kas rodas distālās ekstremitātēs, un autonomie traucējumi. Svarīgs diagnostikas punkts, nosakot polineuropātijas diagnozi, ir noteikt tās rašanās cēloni. Polyneuropathy ārstēšana ir simptomātiska, galvenais uzdevums ir novērst cēloņsakarību.

Polineuropātija

Polineuropātija ir neviendabīga slimību grupa, ko raksturo perifēro nervu sistēmisks bojājums. Polineuropātijas ir sadalītas primārajā aksonālajā un primārajā demielinizācijā. Neatkarīgi no polineuropātijas veida, tā klīnisko attēlu raksturo muskuļu vājuma un atrofijas attīstība, cīpslu refleksu samazināšanās, dažādi jutības traucējumi (parestēzijas, hipo- un hiperestēzija), kas rodas distālās ekstremitātēs, un autonomie traucējumi. Svarīgs diagnostikas punkts, nosakot polineuropātijas diagnozi, ir noteikt tās rašanās cēloni. Polyneuropathy ārstēšana ir simptomātiska, galvenais uzdevums ir novērst cēlonisko faktoru vai kompensēt slimību.

Polineuropātijas etioloģija un patoģenēze

Neatkarīgi no polineuropātijas etioloģiskā faktora, atklājas divu veidu patoloģiskie procesi - axon bojājumi un nervu šķiedras demielinizācija. Asiona tipa bojājumu gadījumā sekundārā demielinizācija notiek demielinizējošā bojājuma gadījumā, un otrreiz pievienojas aksona komponents. Primārais aksonijs ir lielākā daļa toksisko polineuropātiju, SGB akonas tipa, II tipa NMSN. Primārās demielinizējošās polineuropātijas ietver klasisko SGB, CIDP, paraproteinēmiskās polineuropātijas, HMSN tipa I versiju.

Axona polineuropātijās aksiālā cilindra transportēšanas funkciju galvenokārt ietekmē aksoplazmas strāva, kas pārvadā vairākas bioloģiskas vielas, kas nepieciešamas nervu un muskuļu šūnu normālai funkcionēšanai virzienā no mehāniskā neirona uz muskuļu un muguras daļu. Process ietver galvenokārt nervus, kas satur garākos aksonus. Izmaiņas axon un axonal transporta trofiskajā funkcijā izraisa denervācijas izmaiņu rašanos muskuļos. Muskuļu šķiedru denervācija stimulē termināļa termināļa attīstību un pēc tam nodrošinājuma dīgšanu, jaunu termināļu augšanu un muskuļu šķiedru atkārtotu saglabāšanu, kas noved pie DE struktūras struktūras maiņas.

Ja notiek demielinizācija, rodas sāpīga nervu impulsa pārkāpums, kā rezultātā samazinās vadīšanas ātrums gar nervu. Nerva demielinizējošs bojājums klīniski izpaužas kā muskuļu vājuma attīstība, cīpslu refleksu agrīna zudums bez muskuļu atrofijas attīstības. Atrofijas klātbūtne norāda uz papildu axonal komponentu. Nervu demielināciju var izraisīt autoimūna agresija, veidojot antivielas pret dažādiem perifēra mielīna proteīna komponentiem, ģenētiskiem traucējumiem, eksotoksīnu iedarbību. Nerva bojājumi var būt saistīti ar eksogēnu vai endogēnu toksīnu, ģenētisko faktoru iedarbību.

Polyneuropathy klasifikācija

Līdz šim vispārēji atzīta polineuropātijas klasifikācija nepastāv. Atbilstoši patogenētiskajai iezīmei, polineuropātijas ir sadalītas axonā (aksiālā cilindra primārais bojājums) un demielinizācija (mielīna patoloģija). Pēc klīniskā attēla rakstura, tiek izdalītas motoriskās, sensorās un autonomās polineuropātijas. Tomēr tīrā formā šīs formas tiek novērotas ļoti reti, bieži atklājot divu vai trīs veidu nervu šķiedru (motoru sensoru, sensoro-veģetatīvo uc) kombinēto bojājumu.

Saskaņā ar etioloģisko faktoru, polineuropātijas ir iedalītas iedzimtajā (neirotropija, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy sindroms, Dejerin-Sott sindroms, Refsum slimība uc), autoimūna (Miller-Flasher sindroms, GBS axonal, paraproteinēmiskie neirovīrusa makeri, paraproteinēmiskie neirovīrusu makeri, parapleroteinēmiskās neiropātijas). citi), metaboliska (diabētiska polineuropātija, urēmiska polineuropātija, aknu polineuropātija uc), gremošanas, toksiska un infekcioza.

Klīniskais attēls polineuropātijai

Poliuropātijas klīniskais priekšstats parasti apvieno motora, sensoro un veģetatīvo šķiedru bojājumu pazīmes. Atkarībā no dažāda veida šķiedru iesaistīšanās pakāpes, neiroloģiskā stāvoklī var dominēt motoriskie, sensorie vai veģetatīvie simptomi. Motoru šķiedru sakāve noved pie krampojošas parēzes veidošanās, vairumam polineuropātiju, augšējo un apakšējo ekstremitāšu bojājumi ar muskuļu vājuma distālo sadalījumu ir tipiski, ar ilgstošiem axon bojājumiem rodas muskuļu atrofija. Axona un iedzimtas polineuropātijas raksturo muskuļu vājuma dislokālais sadalījums (biežāk apakšējās ekstremitātēs), kas izpaužas intensīvākajos muskuļos nekā flexor muskuļos. Ar peronālās muskuļu grupas izteiktu vājumu, solis attīstās (tā sauktais "gailis gaita").

Iegūtās demielinizējošās polineuropātijas var izpausties kā tuvākā muskuļu vājums. Smagos gadījumos var rasties CHN un elpošanas muskuļu bojājumi, ko visbiežāk novēro Guillain-Barré sindromā (GBS). Polineuropātiju raksturo muskuļu vājuma un atrofijas relatīvā simetrija. Asimetriski simptomi ir raksturīgi vairākām mononeuropātijām: multifokāls motoru neiropātija, multifokāls sensorimotors neiropātija Sumner-Lewis. Tendons un periostealis reflekss ar polineuropātiju parasti samazinās vai pazūd, pirmkārt, Achilas cīpslas reflekss, turpinoties procesa attīstībai, - ceļgalu un kārpiņu, cīpslu refleksi no pleca bicepsa un tricepsa muskuļiem ilgstoši var palikt neskarti.

Arī jutekliskie traucējumi polineuropātijā bieži vien ir samērā simetriski, vispirms rodas distālajos reģionos (piemēram, „cimdi” un „zeķes”) un izplatās proksimāli. Poliuropātijas debijas laikā bieži tiek konstatēti pozitīvi sensori (parestēzija, disestēzija, hiperestēzija), bet, turpinot šo procesu, kairinājuma simptomi tiek aizstāti ar prolapsas simptomiem (hipestēziju). Biezās mielinētas šķiedras bojājums noved pie dziļa muskuļu un vibrācijas jutīguma samazināšanās, plāno mielinizētu šķiedru sakāves - ādas sāpju un temperatūras jutības pārkāpumiem.

Veģetatīvo funkciju pārkāpums ir visizteiktākais aksonālo polineuropātiju gadījumā, jo veģetatīvās šķiedras ir nepārveidotas. Zaudējumu simptomi tiek novēroti biežāk: simpātisko šķiedru sakāve, kas ir daļa no perifēro nervu, izpaužas sausa āda, kas ir pret asinsvadu tonusu regulējuma pārkāpumu; Viscerālo veģetatīvo šķiedru sakāve noved pie dysautonomijas (tahikardija, ortostatiska hipotensija, samazināta erekcijas funkcija, mājokļu un komunālo pakalpojumu traucējumi).

Polineuropātijas diagnostika

Nosakot lēni progresējošu sensorimotora polineuropātiju, kas debitēja ar peronālo muskuļu grupu, ir nepieciešams noskaidrot iedzimto vēsturi, it īpaši, ja radiniekiem ir nogurums un vājums muskuļu muskuļos, gaitas izmaiņas, pēdu deformācija (augsts pieaugums). Attīstot simetrisku roku extensoru vājumu, ir nepieciešams novērst svina intoksikāciju. Parasti toksiskas polineuropātijas papildus neiroloģiskajiem simptomiem raksturo vispārējs vājums, palielināts nogurums un reti vēdera sūdzības. Turklāt ir nepieciešams noskaidrot, kuras zāles lieto / lieto, lai izslēgtu zāļu polineuropātiju.

Lēni progresējoša asimetriska muskuļu vājuma attīstība ir klīniska multifokālas motoru polineuropātijas pazīme. Diabētiskajai polineuropātijai raksturīga lēna progresējoša apakšējo ekstremitāšu hipestēzija kombinācijā ar dedzinošu sajūtu un citām kājām. Urēmiskā polineuropātija parasti notiek hroniskas nieru slimības (CRF) fonā. Attīstoties jutīgai-veģetatīvai polineuropātijai, ko raksturo dedzināšana, disestēzija, straujš ķermeņa masas samazinājums, ir jāizslēdz amiloidā polineuropātija.

Iedzimtu polineuropātiju raksturo pēdu muskuļu ekstensoru vājums, solis, Achilas cīpslu refleksu trūkums, augsts pēdas arkas. Vēlākā slimības stadijā nav ceļa un kārpas cīpslu refleksi, attīstās pēdu un kāju muskuļu atrofija. Vairāku motoru polineuropātijai raksturīgi muskuļu bojājumi, kas atbilst individuālo nervu neiroloģijai, bez sensoriem traucējumiem. Vairumā gadījumu dominē augšējo ekstremitāšu sakāve.

Sensorālo polineuropātiju raksturo hipestēzijas distālais sadalījums. Slimības sākumposmā iespējama hiperestēzija. Sensomotorās aksonālās neiropātijas raksturo distālā hipestēzija un distālais muskuļu vājums. Veģetatīvās polineuropātijās ir iespējama gan veģetatīvo nervu šķiedru nokrišana, gan kairinājums. Vibrācijas polineuropātijai, hiperhidrozei, roku asinsvadu tonusu traucējumiem ir raksturīga diabētiska polineuropātija, gluži pretēji, sausā āda, trofiskie traucējumi un iekšējo orgānu autonomā disfunkcija.

Pacientiem ar motoru neiropātijām ieteicams pētīt antivielas pret GM1-ganglikozīdiem. Augsti titri (vairāk nekā 1: 6400) ir raksturīgi motoru multifokālai neiropātijai. Zemie titri (1: 400-1: 800) ir iespējami ar hronisku iekaisuma demielinizējošu poliradikuloneuropātiju (CIDP), Guillain-Barré sindromu un citām autoimūnām neiropātijām. Jāatceras, ka 5% veseliem cilvēkiem (jo īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem) ir konstatēts palielināts antivielu tituls pret GM1-gangciklozīdiem. Antivielas pret mielīna saistītu glikoproteīnu konstatē 50% pacientu, kuriem diagnosticēta paraproteinēmiska polineuropātija, un dažos gadījumos citas autoimūnās neiropātijas.

Ja ir aizdomas par polineuropātiju, kas saistīta ar svinu, alumīniju un dzīvsudraba intoksikāciju, veic smagu metālu asins un urīna analīzes. Ir iespējams veikt molekulāro ģenētisko analīzi visām galvenajām HMSN I, IVA, IVB tipu formām. Veicot adatas elektromogrāfiju ar polineuropātiju, atklājas pašreizējās denervācijas-atkārtotas konservēšanas pazīmes. Pirmkārt, ir jāizpēta augšējie un apakšējie ekstremitāšu distālie muskuļi un, ja nepieciešams, tuvākie muskuļi. Nervu biopsija ir pamatota tikai tad, ja ir aizdomas par amiloidu polineuropātiju (amiloidu nogulumu noteikšana).

Polyneuropathy ārstēšana

Ar iedzimtu polineuropātiju ārstēšana ir simptomātiska. Autoimūnās polineuropātijās ārstēšanas mērķis ir panākt remisiju. Ar diabētisko, alkoholisko, urēmisko un citu hronisku progresējošu polineuropātiju ārstēšana ir samazināta līdz simptomu smaguma samazināšanai un procesa palēnināšanai. Viens no svarīgākajiem aspektiem, kas nav saistīti ar narkotikām, ir fizioterapijas vingrinājumi, kuru mērķis ir uzturēt muskuļu tonusu un novērst kontraktūras. Ja difterijas polineuropātijā attīstās elpošanas traucējumi, var būt nepieciešama mehāniska ventilācija. Efektīva ārstēšana ar iedzimtu polineuropātiju nepastāv. Vitamīnu preparāti un neirotrofas zāles tiek izmantotas kā uzturošā terapija. Tomēr to efektivitāte nav pilnībā pierādīta.

Porfirīna polineuropātijas ārstēšanai tiek izrakstīts glikozes daudzums, kas parasti izraisa pacienta stāvokļa uzlabošanos, kā arī pretsāpju līdzekļus un citas simptomātiskas zāles. Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropātijas ārstēšana ietver membrānas plazmaferēzi, cilvēka imūnglobulīna vai prednizolona lietošanu. Dažos gadījumos plazmaferezes un imūnglobulīna efektivitāte ir nepietiekama, tādēļ, ja nav kontrindikāciju, ārstēšana nekavējoties jāsāk ar glikokortikosteroīdiem. Parasti uzlabojumi notiek 25-30 dienu laikā; Pēc diviem mēnešiem jūs varat sākt pakāpeniski samazināt devu uzturēšanai. Zemākas glikokortikosteroīdu devas EMG kontrole ir nepieciešama. Kā likums, prednizons tiek pilnībā izvadīts 10-12 mēnešu laikā, ja nepieciešams, varat "nodrošināt" azatioprīnu (ciklosporīnu vai mikofenolāta mofetilu).

Diabētiskās polineuropātijas ārstēšana notiek kopā ar endokrinologu, tā galvenais mērķis ir saglabāt normālu cukura līmeni asinīs. Tricikliskie antidepresanti, kā arī pregabalīns, gabapentīns, lamotrigīns, karbamazepīns tiek izmantoti sāpju mazināšanai. Vairumā gadījumu tiek izmantoti tioktiskā skābes un B vitamīnu preparāti, bet nefrologi var novērst simptomus, kas sākas urēmiskās polineuropātijas agrīnā stadijā, koriģējot urēmisko toksīnu līmeni asinīs (hemodialīzes programma, nieru transplantācija). No izmantotajām zālēm ir B grupas vitamīni smagas sāpju sindroma gadījumā - tricikliskie antidepresanti, pregabalīns.

Galvenā terapeitiskā pieeja toksiskas polineuropātijas ārstēšanā ir kontakta ar toksisku vielu pārtraukšana. No devas atkarīgu ārstniecisku polineuropātiju gadījumā ir nepieciešams pielāgot attiecīgās zāles devu. Ar apstiprinātu difterijas diagnozi antitoksiskā seruma ievadīšana samazina difterijas polineuropātijas attīstības iespējamību. Retos gadījumos var būt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana sakarā ar kontraktūru attīstību un pēdu deformāciju. Tomēr jāatceras, ka ilgstoša kustība pēc operācijas var negatīvi ietekmēt motora darbību.

Poliuropātijas prognoze

Hroniskā iekaisuma demielinizējošā poliradikuloneuropātijā dzīves prognoze ir diezgan labvēlīga. Mirstība ir ļoti zema, tomēr pilnīga atveseļošanās notiek ļoti reti. Līdz 90% pacientu ar imūnsupresīvu terapiju tiek panākta pilnīga vai nepilnīga remisija. Tajā pašā laikā slimība ir pakļauta paasinājumiem, imūnsupresīvas terapijas lietošana var būt saistīta ar tās blakusparādībām, kas izraisa daudzas komplikācijas.

Iedzimtu polineuropātiju gadījumā reti ir iespējams panākt stāvokļa uzlabošanos, jo slimība progresē lēni. Tomēr pacienti parasti pielāgojas savam stāvoklim un vairumā gadījumu saglabā pašapkalpošanās spējas slimības turpmākajos posmos. Diabētiskajā polineuropātijā prognoze par dzīvi ir labvēlīga, ja tiek veikta savlaicīga ārstēšana un rūpīga glikēmijas kontrole. Tikai vēlākos slimības posmos izteiktais sāpju sindroms var ievērojami pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti.

Uremiskās polineuropātijas dzīves prognoze ir pilnībā atkarīga no hroniskas nieru mazspējas smaguma. Savlaicīga ieplānota hemodialīze vai nieru transplantācija var izraisīt pilnīgu vai gandrīz pilnīgu urēmiskās polineuropātijas regresiju.

Polineuropātija

Polineuropātija (PNP) - perifērijas nervu vairāki bojājumi, kas izpaužas kā neskaidra paralīze, veģetatīvie-asinsvadu un trofiskie traucējumi un jutīguma traucējumi. Perifērās nervu sistēmas slimību struktūrā pēc mugurkaula patoloģijas otrajā vietā ierindojas polineuropātija. Tomēr, ņemot vērā klīnisko pazīmju smagumu un sekas, polineuropātija ir viena no visnopietnākajām neiroloģiskām slimībām.

Šī patoloģija tiek uzskatīta par starpdisciplināru problēmu, jo tajā iesaistīti dažādu specialitāšu ārsti, bet galvenokārt neirologi. Poliuropātijas klīnisko priekšstatu raksturo cīpslu refleksu samazināšanās, muskuļu atrofija un vājums, kā arī jutīguma traucējumi. Slimības ārstēšana ir simptomātiska, un tās mērķis ir novērst to izraisošos faktorus.

Polyneuropathy klasifikācija

Saskaņā ar dominējošajām klīniskajām izpausmēm, polineuropātija ir sadalīta šādos veidos:

  • jutīgi (dominē simptomi, kas saistīti ar sensoro nervu procesu);
  • motors (motoru šķiedru simptomu pārsvars);
  • veģetatīvs (simptomu gadījumā ir izteiktas iesaistīšanās pazīmes autonomo nervu procesā, kas nodrošina normālu iekšējo orgānu darbību);
  • jaukti (visu nervu bojājumu simptomi).

Atkarībā no bojājuma izplatības ir izolēti distālās ekstremitāšu bojājumi un daudzkārtēja mononeuropātija. Pēc kursa rakstura, polineuropātija ir akūta (simptomi parādās pāris dienu laikā), subakūts (klīniskais attēls veidojas pāris nedēļas), hronisks (slimības simptomi apgrūtina no pāris mēnešiem līdz vairākiem gadiem).

Atbilstoši patogenētiskajai iezīmei slimības iedala demielinizācijā (mielīna patoloģijā) un axonā (aksiālā cilindra primārais bojājums). Atkarībā no tā etioloģijas izšķir šādus slimību veidus:

  • iedzimta (Refsum slimība, Dejerine-Sott sindroms, Rus-Levy sindroms);
  • autoimūna (GBS, akmens tipa, Miller-Flasher sindroms, paraneoplastiskas neiropātijas, paraproteinēmiskas polineuropātijas);
  • metaboliska (urēmiska polineuropātija, diabētiskā polineuropātija, aknu polineuropātija);
  • pārtikas;
  • infekciozi toksiski;
  • toksisks.

Polineuropātijas etioloģija un patoģenēze

Poliuropātijas pamatā ir vielmaiņas (dismetaboliskie), mehāniskie, toksiskie un išēmiskie faktori, kas izraisa vienāda veida morfoloģiskas izmaiņas mielīna apvalkā, saistaudu starpstilumā un aksiālajā cilindrā. Ja muguras smadzeņu saknes ir iekļautas patoloģiskajā procesā, papildus perifērajiem nerviem, tad slimību sauc par poliradikuloneuropātiju.

Noobiskā intoksikācija var izraisīt polineuropātiju: svinu, talliju, dzīvsudrabu, arsēnu un alkoholu. Ārstēšana ar antibiotikām, bismutu, emetīnu, zelta sāļiem, izoniazīdu, sulfonamīdiem, meprobamātu ir zāļu polineuropātija. Polyneuropathy cēloņi var būt atšķirīgi:

  • saistaudu difūzā patoloģija;
  • krioglobulinēmija;
  • avitaminoze;
  • vaskulīts;
  • vīrusu un baktēriju infekcijas;
  • ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze, vēzis, leikēmija);
  • iekšējo orgānu (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera) slimības;
  • endokrīno dziedzeru slimības (hiper un hipotireoze, diabēts, hiperortikoidisms);
  • fermentu ģenētiskie defekti (porfīrija).

Divi patoloģiskie procesi ir raksturīgi polineuropātijai - nervu šķiedru un axona bojājumu demielinizācijai. Axonal polyneuropathies rodas sakarā ar problēmām ar aksiālo cilindru transportēšanas funkciju, kas izraisa muskuļu un nervu šūnu normālas darbības traucējumus. Sakarā ar traucējumiem axon trofiskajā funkcijā, muskuļos notiek denervācijas izmaiņas.

Demielinizācijas procesam nervu impulsa nervu sistēmas pārkāpums. Šī patoloģija izpaužas kā muskuļu vājums un cīpslu refleksu samazināšanās. Nervu demielinizācija var izraisīt autoimūnu agresiju, ko papildina antivielu veidošanās perifēra mielīna proteīna komponentiem, eksotoksīnu iedarbība un ģenētiskie traucējumi.

Klīniskais attēls polineuropātijai

Polyneuropathy simptomi ir atkarīgi no slimības etioloģijas. Tomēr var izšķirt visas slimības tipiem raksturīgas pazīmes. Visi etioloģiskie faktori, kas izraisa slimību, kairina nervu šķiedras, pēc tam tiek traucētas šo nervu funkcijas. Spēcīgākie nervu šķiedru kairinājuma simptomi ir muskuļu krampji (krampji), trīce (ekstremitāšu trīce), fascikulācijas (muskuļu saišu piespiedu kontrakcijas), muskuļu sāpes, parestēzija (pārmeklēšanas sajūta pār ādu), paaugstināts asinsspiediens, tahikardija (strauja sirdsdarbība)..

Nervu darbības traucējumu pazīmes ir:

  • muskuļu vājums kājās vai rokās (vispirms attīstās muskuļos, kas ir vistālāk no galvas);
  • muskuļu atrofija (retināšana);
  • samazināts muskuļu tonuss;
  • hipestēzija (ādas jutības samazināšanās);
  • aizraujoša gaita pastaigas laikā ar aizvērtām acīm;
  • hipohidroze (sausa āda);
  • reibonis un lidošanās mirgošana acu priekšā, mēģinot piecelties no nosliece, fiksēts pulss.

Autoimūna polineuropātija

Akūta iekaisuma slimības forma notiek ar vienu līdz diviem gadījumiem uz simts tūkstošiem cilvēku. To diagnosticē vīrieši vecumā no 20 līdz 24 gadiem un 70-74 gadi. To raksturo simetriskas vājuma parādīšanās ekstremitātēs. Slimības tipisko gaitu raksturo sāpes teļu muskuļos un parestēzijas (nejutīgums un tirpšana) ekstremitāšu pirkstos, kurus ātri aizstāj ar parazītu. Proksimālajās sekcijās novēro hipotrofiju un muskuļu vājumu, un palpācija atklāj nervu stumbru maigumu.

Hroniskā patoloģiskā forma ir saistīta ar motoro un sensoro traucējumu lēno (apmēram divu mēnešu) pasliktināšanos. Šī patoloģija bieži rodas vīriešiem (40-50 gadi un vairāk nekā 70 gadi). Tās raksturīgie simptomi ir hipotonija un hipotrofija rokās un kājās, hipoglikēmija vai areflexija, parestēzija vai ekstremitāšu nejutīgums. Trešdaļā pacientu slimība izpaužas kā krampji teļu muskuļos.

Lielākā daļa pacientu (aptuveni 80%) sūdzas par veģetatīviem un polineitiskiem traucējumiem. 20% pacientu novēro CNS bojājumu pazīmes - smadzeņu, pseudobulba, piramīdas simptomus. Dažreiz arī galvaskausa nervi ir iesaistīti procesā. Slimības hroniskajai formai ir smaga gaita, un to pavada nopietnas komplikācijas, tāpēc gadu pēc tās sākšanas pusei pacientu ir daļēja vai pilnīga invaliditāte.

Iekaisīga polineuropātija

Slimības difterijas formu raksturo agrīnā okulomotorisko traucējumu parādīšanās (midriasis, ptoze, diplopija, acs ābola mobilitātes ierobežošana, izmitināšanas paralīze, skolēnu reakciju uz gaismu samazināšana) un bulbar simptomi (disfonija, disfāgija, disartrija). Pēc vienas vai divām nedēļām pēc slimības sākuma pēdas klīniskajā attēlā izpaužas kāju ekstremitāšu parēze. Visi šie simptomi bieži vien ir saistīti ar intoksikācijas izpausmēm.

Ar HIV saistītā polineuropātija ir saistīta ar distālu simetrisku vājumu visos ekstremitātēs. Viņas agrīnie simptomi ir vieglas sāpes kājās un nejutīgums. Vairāk nekā pusē gadījumu novēro šādus simptomus:

  • distālā parēze apakšējās ekstremitātēs;
  • Achilas refleksu zudums vai samazināšana;
  • vibrācijas, sāpju vai temperatūras jutības samazināšana.

Visi šie simptomi parādās citu HIV infekcijas pazīmju fāzē - drudzis, svara zudums, limfadenopātija.

Laima borreliozes polineuropātija tiek uzskatīta par slimības neiroloģisku komplikāciju. To klīnisko attēlu atspoguļo ekstremitāšu stipras sāpes un parastēzija, ko pēc tam aizstāj amyotrofija. Slimību raksturo smagāks roku bojājums nekā kājas. Pacienti uz rokām var pilnībā nokrist dziļi refleksus, bet Achilles un ceļi, saglabājot to.

Dysmetaboliska polineuropātija

Diagnosticēts 60-80% pacientu ar diabētu. Šīs patoloģijas agrīnie simptomi ir parestēzijas un disestēzijas distālo ekstremitāšu attīstība, kā arī Ahileja refleksu zudums. Ja slimība progresē, pacienti sāk sūdzēties par stipru sāpju sajūtu kājās, kas ir sliktāka naktī, kā arī par temperatūras, vibrācijas, taustes un sāpju jutīguma pārkāpumiem. Vēlāk slimības simptomiem pievieno pēdu muskuļu vājumu, trofiskas čūlas, pirkstu deformācijas. Šai slimībai raksturīgi veģetatīvie traucējumi: sirds aritmijas, ortostatiska hipotensija, impotence, gastroparēze, sviedru traucējumi, traucētas pupiņu reakcijas, caureja.

Barības polineuropātija

Barības polineuropātiju izraisa A, E, B vitamīnu trūkums. To raksturo tādas izpausmes kā parestēzija, dedzinoša sajūta, disestēzija apakšējās ekstremitātēs. Pacientiem Achilles un ceļa refleksi pilnībā samazinās vai pazūd, un rokas un kāju distālās daļās parādās amyotrofijas. Patoloģijas klīniskais priekšstats ietver arī sirds patoloģiju, kāju tūsku, svara zudumu, ortostatisku hipotensiju, anēmiju, stomatītu, čili, caureju, dermatītu, radzenes atrofiju.

Alkohola polineuropātija

Alkoholisko polineuropātiju uzskata par poliauropātijas variantu. To izraisa PP, E, A un B grupas vitamīnu trūkums, ko izraisa iedarbība uz etanola ķermeni. Šī slimība izpaužas kā sāpes kājās, disestēzija, plaisāšana. Pacientiem ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: ādas toni, roku un kāju anhidroze. Distālajā kājās un rokās tiek atrasts simetrisks jutības samazinājums.

Kritiskās polineuropātijas

Kritiskās polineuropātijas izraisa smagas traumas, infekcijas vai ķermeņa intoksikācija. Šādiem apstākļiem raksturīga daudzu orgānu mazspēja. Agrīnās muskuļu vājuma pazīmes un kontrakcijas rokas un kāju distālās daļās, dziļu refleksu zudums, spontānas elpas trūkums pēc ventilatora apstāšanās, kas nav saistīts ar sirds un asinsvadu vai plaušu patoloģiju, tiek uzskatītas par izteiktām slimības pazīmēm.

Iedzimta polineuropātija

Polineuropātija, kurai ir iedzimta etioloģija, parasti izpaužas pacientiem vecumā no 10 līdz 16 gadiem. Šo slimību raksturo šāds simptomu triādes: traucēta virsmas jutība, roku un kāju atrofija, hipoglikēmija vai areflexija. Pacientiem ir arī pēdu deformācijas.

Polineuropātijas diagnostika

Polyneuropathy diagnostika sākas ar slimības vēstures un pacientu sūdzību vākšanu. Proti, ārstam jājautā pacientam, cik ilgi parādās pirmie slimības simptomi, jo īpaši muskuļu vājums, ādas nejutīgums un citi, cik bieži viņš lieto alkoholu, vai viņa radinieki nav slimi ar šo slimību, vai viņam ir diabēts. Ārsts arī jautā pacientam, vai viņa darbība nav saistīta ar ķimikāliju, īpaši smago metālu sāļu un benzīna izmantošanu.

Nākamajā diagnozes posmā tiek veikta rūpīga neiroloģiskās patoloģijas pazīmju izpēte: muskuļu vājums, ādas nejutīguma zonas, ādas trofisms. Nepieciešams veikt asins analīzes, lai noteiktu visu veidu toksīnus, noteiktu proteīna produktus un glikozes līmeni.

Lai iegūtu precīzu diagnozi, neirologs papildus var pasūtīt elektroneuromyogrāfiju. Šī metode ir nepieciešama, lai noteiktu nervu bojājumu pazīmes un novērtētu impulsa ātrumu caur nervu šķiedrām. Tiek veikta nervu biopsija, kas ietver nervu gabalu, kas ņemts no pacienta ar īpašu adatu, pārbaudi. Turklāt jums var būt nepieciešams konsultēties ar endokrinologu un terapeitu.

Polyneuropathy ārstēšana

Poliuropātijas ārstēšanas taktika ir izvēlēta atkarībā no tā etioloģijas. Iedzimtas slimības ārstēšanai tiek izvēlēta simptomātiska terapija, kuras mērķis ir novērst visizteiktākās patoloģijas pazīmes, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti. Poliauropātijas autoimūnās formas mērķis būs panākt remisiju. Alkohola, diabētiskās un urēmiskās polineuropātijas ārstēšana samazinās līdz slimības gaitas palēnināšanai un tās simptomu novēršanai.

Svarīga vieta visu veidu polineuropātijas ārstēšanā ir fizioterapija, kas palīdz novērst kontrakciju rašanos un uztur muskuļu tonusu normālos apstākļos. Ja pacientam ir elpošanas problēmas, ieteicams veikt ventilatoru. Mūsdienās nepastāv efektīva ārstēšana ar polineuropātiju, kas ļautu tai atbrīvoties no tā uz visiem laikiem. Tādēļ ārsti nosaka atbalsta terapiju, kuras mērķis ir samazināt slimības simptomu smagumu.

  1. Porfirīna polineuropātijas ārstēšana ietver glikozes, simptomātisku un pretsāpju līdzekļu iecelšanu pacientam.
  2. Hroniskas iekaisuma demielinizējošas polineuropātijas ārstēšanai tiek izmantota membrānas plazmaferēze (pacienta asins attīrīšanas metode ārpus viņa ķermeņa). Ja šī metode ir neefektīva, ārsts izraksta glikokortikosteroīdus. Pēc terapijas uzsākšanas pacienta stāvoklis uzlabojas pēc 25-30 dienām. Pēc diviem ārstēšanas mēnešiem jūs varat sākt samazināt zāļu devu.
  3. Diabētiskās polineuropātijas ārstēšanā papildus neirologam svarīga loma ir arī endokrinologam. Ārstēšanas mērķis ir pakāpeniski samazināt cukura līmeni asinīs. Lai novērstu stipras sāpes, no kurām cieš pacients, tiek nozīmētas zāles, piemēram, gabapentīns, pregabalīns, karbamazepīns, lamotrigīns.
  4. Uremijas polineuropātijas terapija nodrošina uremisko toksīnu korekciju asinīs nieru transplantācijas vai ieprogrammētas hemodialīzes dēļ.
  5. Toksiskās polineuropātijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, cik ātri tiek pārtraukta pacienta saskare ar toksisko vielu. Ja slimība ir kļuvusi par narkotiku lietošanas sekām, ārstēšana jāsāk ar devas samazināšanu. Ar apstiprinātu difterijas diagnozi savlaicīga antitoksiskā seruma ieviešana palīdzēs novērst difterijas polineuropātijas pasliktināšanos.

Poliuropātijas prognoze

Pacientiem, kuriem diagnosticēta hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropātija, ir labvēlīga veselības prognoze. Pacientu ar šādu diagnozi mirstība ir ļoti zema. Tomēr nav iespējams pilnībā izārstēt patoloģiju, tāpēc ārstēšana nodrošina tās simptomu novēršanu. Imūnsupresīvā terapija ļauj panākt slimības remisiju vairāk nekā 90% gadījumu. Tomēr jāatceras, ka polineuropātijai ir daudz sarežģījumu.

Iedzimta polineuropātija progresē ļoti lēni, tāpēc tās ārstēšana ir sarežģīta, un pacientu prognoze ir nelabvēlīga. Tomēr daudzi pacienti spēs pielāgoties un iemācīties dzīvot ar savām slimībām. Diabētiskās polineuropātijas labvēlīga prognoze ir iespējama tikai tad, ja to ārstē nekavējoties. Parasti ārsti spēj normalizēt pacienta stāvokli. Tikai vēlīnā polineuropātijas stadijā pacients var sūdzēties par smagu sāpju sindromu. Pacienta ar urēmisku polineuropātiju dzīves prognoze ir atkarīga no hroniskas nieru mazspējas smaguma.

Polineuropātija: simptomi un ārstēšana

Polineuropātija - galvenie simptomi:

  • Krampji
  • Reibonis
  • Sirds sirdsklauves
  • Muskuļu vājums
  • Muskuļu atrofija
  • Aizcietējums
  • Augsts asinsspiediens
  • Sāpes ekstremitātēs
  • Ložņu sajūta
  • Trīce
  • Samazināts muskuļu tonuss
  • Samazināta jutība pret pirkstu galiem
  • Kāju matu izkrišana
  • Sausa āda uz ekstremitātēm
  • Muskuļu raustīšanās
  • Kāju muskuļi
  • Matu izkrišana rokās

Polineuropātija ir traucējumu komplekss, ko raksturo motoru, sensoro un veģetatīvo nervu šķiedru bojājumi. Galvenā slimības iezīme ir tā, ka slimības procesā ir iesaistīts liels skaits nervu. Neatkarīgi no slimības veida, tas izpaužas kā apakšējo vai augšējo ekstremitāšu muskuļu vājums un atrofija, to jutīguma pret zemām un augstām temperatūrām trūkums, sāpīgu un neērtu sajūtu rašanās. Paralīze, pilna vai daļēja, bieži tiek izteikta.

Pirmajā posmā tiek skartas distālās nervu zonas, un slimības progresēšanas laikā patoloģiskais process izplatās uz dziļākiem nervu šķiedras slāņiem. Dažreiz rodas iedzimta polineuropātija. Tā sāk izpausties pirmajā vai otrajā desmit personas dzīvē. Diagnozē tiek ņemti vērā slimības cēloņi, veikta neiroloģiskā izmeklēšana un asins analīžu laboratoriskā izmeklēšana. Galvenie ārstēšanas mērķi ir samazināt simptomu rašanos un novērst galveno šo traucējumu izraisošo faktoru.

Etioloģija

Šāds traucējums var attīstīties no dažādu faktoru sekām:

  • ģenētiskā nosliece;
  • imunitātes traucējumi, kad organisms sāk uzbrukt saviem muskuļiem un nervu šķiedrām, vienlaikus veidojot imūnās antivielas;
  • diabēts;
  • intoksikācija ar ķīmiskiem elementiem, zālēm vai alkoholiskiem dzērieniem;
  • infekcijas procesi organismā, piemēram, HIV vai difterijā;
  • ļaundabīgi audzēji;
  • sistēmiskas slimības, tostarp sklerodermija un vaskulīts;
  • B grupas vitamīnu trūkums;
  • aknu ciroze;
  • autoimūnās slimības, piemēram, Guillain-Barré sindromā.

Šķirnes

Atkarībā no apakšējo un augšējo ekstremitāšu muskuļu nervu bojājumu mehānisma, polineuropātija ir sadalīta:

  • demielinizācija - attīstība notiek ar mielīna sabrukumu, īpašu vielu, kas aptver nervus un nodrošina ātru impulsa pārnešanu. Šim tipam ir raksturīga visizdevīgākā prognoze, savlaicīgi nodrošinot piekļuvi ārstam un efektīvu ārstēšanu;
  • axona - slimība attīstās uz axona bojājuma fona, kas ir nerva, kas to baro, kodols. Šāda veida slimības gaita ir smagāka. Ārstēšana - veiksmīga, bet ilga;
  • neiropātija - slimība veidojas sakarā ar patoloģisku ietekmi uz nervu šūnu ķermeni.

Pārkāpjot kādu nervu funkciju, polineuropātija ir:

  • sensorā - slimības procesa dēļ nervu jutīgums tiek traucēts. Ārēji tas izpaužas kā ekstremitāšu degšanas sajūta un nejutīgums;
  • motors - ir pazīmes, ka motora šķiedras ir bojātas. Simptoms ir muskuļu vājums;
  • sensorās motors - parādās iepriekšminēto divu veidu simptomi;
  • veģetatīvs - tas rada nervu bojājumus, kas atbild par iekšējo orgānu un sistēmu normālas darbības nodrošināšanu. Pazīmes, par kurām to var identificēt, ir pastiprināta svīšana, ātra sirdsdarbība un aizcietējums;
  • jaukta - ir pazīmes, kas liecina par visu nervu veidu bojājumiem.

Saskaņā ar etioloģiju šī iekaisuma slimība ir sadalīta šādos veidos:

  • idiopātisks - tās izpausmes cēloņi nav pilnībā zināmi, bet imūnsistēmas traucējumi nav izslēgti;
  • iedzimta;
  • cukura diabēts - attīstās uz sarežģīta cukura diabēta kursa fona;
  • dismetabolisms - vielmaiņas traucējumu rezultātā;
  • toksisks - notiek uz ķīmiskās saindēšanās fona;
  • pēc inficēšanās - izpaužas tādēļ, ka persona ir inficēta ar HIV vai difteriju;
  • paraneoplastiska attīstība notiek paralēli onkoloģiskām slimībām;
  • sistēmiska - rodas, ja saistaudu sistēmisko traucējumu plūsma.

Simptomoloģija

Dažādi iemesli, kas izraisa polineuropātiju, galvenokārt izraisa ekstremitāšu muskuļu nervu šķiedru kairinājumu, un, attīstoties, tie izraisa nervu darbības traucējumus. Pirmā polineuropātijas simptomu grupa ir:

  • izteikta roku vai kāju trīce;
  • nejauša muskuļu struktūru saspiešana, kas redzama cilvēkiem apkārt;
  • sāpīgu krampju rašanās;
  • dažāda intensitātes sāpju izpausme;
  • tirpšanas sajūta uz ādas;
  • asinsspiediena paaugstināšanās.

Nervu darbības traucējumu simptomi ir:

  • muskuļu vājums;
  • muskuļu retināšana;
  • samazināts muskuļu tonuss;
  • smagu reiboni;
  • sirds sirdsklauves;
  • skarto ekstremitāšu sausā āda;
  • aizcietējums;
  • ievērojams matu izkrišana patoloģiskajā vietā;
  • pirkstu un pirkstu galu jutīguma samazināšanās vai pilnīga zudums.

Komplikācijas

Ja speciālists netiek pienācīgi apstrādāts, lai saņemtu kvalificētu palīdzību, var rasties sekas, kas rodas no iekaisuma procesa augšējās un apakšējās ekstremitāšu nervos:

  • traucēta motora funkcija - novērota ar stipru vājumu, īpaši diabētiskās polineuropātijas gadījumā;
  • nervu bojājumi, kas ir atbildīgi par elpošanas procesu, kas var izraisīt skābekļa trūkumu;
  • pēkšņa sirds nāve - neregulāra sirdsdarbība.

Diagnostikas pasākumi

Svarīgs solis diagnozes noteikšanā ir cēloņa atklāšana, kas izraisīja polineuropātiju. To panāk ar šādām darbībām:

  • apkopojot detalizētu informāciju par slimības gaitu. Tas ir nepieciešams, lai noteiktu predisponējošu faktoru. Piemēram, slimības iedzimtajā vai diabētiskā formā simptomi attīstās diezgan lēni;
  • neiroloģiskā izmeklēšana, ar kuras palīdzību ir iespējams noteikt nepatīkamo pazīmju lokalizācijas vietu dedzināšanas vai nejutīguma formā;
  • asins analīzes, kas palīdz noteikt ķīmisko elementu klātbūtni, kā arī noteikt cukura, urīnvielas un kreatinīna līmeni;
  • Elektroneuromyography ir metode, kas ļauj novērtēt impulsa ātrumu caur apakšējo un augšējo ekstremitāšu nerviem;
  • nervu biopsija - veikta mazas nervu daļiņas mikroskopiskai pārbaudei;
  • papildu konsultācijas ar tādiem speciālistiem kā terapeits un endokrinologs šādu slimību gadījumā grūtniecēm - akušierim-ginekologam. Ja pacients ir bērns, jums ir jāveic papildu pārbaudījums pediatrā.

Pēc visu testa rezultātu saņemšanas speciālists noteiks visefektīvāko ārstēšanu augšējo un apakšējo ekstremitāšu iekaisuma procesam.

Ārstēšana

Iedzimtajā polineuropātijā ārstēšana ir vērsta tikai uz nepatīkamu simptomu novēršanu, un diabēta, alkohola vai narkotiku ārstēšanas gadījumā tā mērķis ir samazināt simptomus un palēnināt procesa attīstību. Visaptveroša polineuropātijas ārstēšana ietver:

  • recepšu medikamentiem. Atkarībā no tā var būt: - glikokortikosteroīdi, imūnglobulīni, pretsāpju līdzekļi un zāles, kas pazemina cukura līmeni asinīs;
  • nieru transplantācija dismetaboliska tipa traucējumos;
  • ierobežot kontaktu ar toksīniem;
  • ķirurģiska iejaukšanās ļaundabīgo audzēju likvidēšanai;
  • antibiotiku lietošana, lai novērstu iekaisuma vai infekcijas procesus organismā;
  • B grupas vitamīnu injekcijas;
  • valkājot ortozes, lai atbalstītu apakšējās vai augšējās ekstremitātes ar spēcīgu vājumu.

Profilakse

Lai personai nebūtu šādas slimības kā polineuropātija, ir jāievēro vienkārši noteikumi:

  • vadīt veselīgu dzīvesveidu, atteikties no alkoholisko dzērienu lietošanas;
  • kā vislabāk aizsargāt pret toksīniem, strādājot ar viņiem;
  • kontrolēt cukura līmeni asinīs;
  • lietot zāles tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem;
  • klīnikā vairākkārt gadā veic ikdienas pārbaudi.

Vairumā gadījumu prognoze pēc atveseļošanās ir pozitīva. Izņēmumi ir pacienti ar iedzimtu apakšējo un augšējo ekstremitāšu iekaisuma procesu, kuriem nav iespējams panākt pilnīgu atveseļošanos. Cilvēkiem ar diabētisko polineuropātiju ir liela atkārtošanās iespēja.

Ja domājat, ka Jums ir polineuropātija un šīs slimības pazīmes, tad neirologs var jums palīdzēt.

Mēs arī iesakām izmantot mūsu tiešsaistes slimību diagnostikas pakalpojumu, kas izvēlas iespējamās slimības, pamatojoties uz ievadītajiem simptomiem.

Polineuropātija ir slimību grupa, kas skar daudzus nervu galus cilvēka organismā. Slimībai ir dažādi cēloņi. Faktori, kas izraisa slimības izskatu, galvenokārt kairina nervu šķiedras, un tikai tad izraisa to darbības pārkāpumu. Slimības raksturīgās pazīmes ir muskuļu vājums un sāpes skartajā ķermeņa daļā.

Hipertensīvā krīze - sindroms, kurā ir ievērojams asinsspiediena pieaugums. Tajā pašā laikā attīstās galveno orgānu - sirds, plaušu, smadzeņu uc - bojājumu simptomi. Šis stāvoklis ir ļoti nopietns un prasa neatliekamo palīdzību, jo citādi var rasties nopietnas komplikācijas.

Spazmofīlija ir bēdas, ko raksturo krampju parādīšanās un spastiski stāvokļi, kas tieši saistīti ar hipokalciēmiju asinīs. Medicīnā patoloģija tiek saukta arī par tetaniju. To parasti diagnosticē bērniem vecumā no 6 līdz 18 mēnešiem.

Anoreksija ietver īpašu sindromu dažādos tās izpausmes variantos, kas notiek noteiktu iemeslu ietekmē un izpaužas absolūtā pacientu apetītes trūkumā, neatkarīgi no tā, ka organismam ir objektīva uztura nepieciešamība. Anoreksija, kuras simptomi rodas pašreizējās vielmaiņas slimībās, kuņģa-zarnu trakta slimībās, parazītiskajās un infekcijas slimībās, kā arī dažos garīgās veselības traucējumos, var izraisīt proteīna enerģijas trūkumu.

Dabīgais dzimumloceklis (vai melnais dzimumloceklis, kā to sauca iepriekš) ir ļoti lipīga vīrusu infekcija, kas skar tikai cilvēkus. Bakas, kuru simptomi izpaužas kā vispārēja intoksikācija kombinācijā ar raksturīgiem izsitumiem, kas aptver ādu un gļotādas, beidzas pacientiem, kuri ir cietuši, daļējs vai pilnīgs redzes zudums, un gandrīz visos gadījumos palika pēc čūlu rētas.

Ar vingrinājumu un mērenību vairums cilvēku var darīt bez medicīnas.

Polineuropātija: kas tas ir, ārstēšana, simptomi, cēloņi, pazīmes

Vispārīga informācija par klīnisko attēlu un diagnozi.

Polyneuropathy simptomi un pazīmes

Polineuropātija - perifērās nervu sistēmas sistēmiska slimība, ko visbiežāk novēro gados vecāki cilvēki. Polyneuropathy etioloģija ir daudzveidīga. Visbiežāk sastopamās formas ir diabēts un alkohola dzimums un neiropātija. Pēc izcelsmes atšķiras toksiskas, vielmaiņas, imūnās un iedzimtas polineuropātijas formas.

Patogēze daudzos gadījumos paliek neskaidra. Dažu metabolisku polineuropātiju cēloņi (piemēram, porfīrijā, amiloidā polineuropātijā) ir arī ģenētiskas mutācijas.

Kad polineuropātija novēroja 3 nervu šķiedru bojājumu veidus:

  1. Axona deģenerācija, kas konstatēta galvenokārt lielās un garās šķiedrās, sākas ar visattālākajiem nervu šķiedru rajoniem (retrogrādē deģenerācija), galvenie cēloņi: intoksikācija, sistēmiskas slimības (piemēram, vaskulīts), vielmaiņas traucējumi, uztura trūkums.
  2. Segmentālā demielinācija: mielīna apvalka (Schwann šūnu) primārais bojājums, kurā slimības sākumā esošie aksoni paliek neskarti, bet smagās formās tie var ciest otro reizi.
  3. Neironopātija: šūnu organismu primārais bojājums.

Klasiski polinuropātijas simptomi ir: hipo vai areflexija, sensorie traucējumi (hipestēzija) vai sensoro šķiedru kairinājuma izpausmes (disestēzija, parestēzijas, degšanas sajūta), kustību traucējumi un dažreiz muskuļu spazmas (krampji). Ar veģetatīvo šķiedru sakāvi ir sirds vadītspējas traucējumi, ortostatiska hipotensija, skolēnu traucējumi. Veģetatīvie traucējumi polineuropātijā, īpaši sirds ritma traucējumi, var būt dzīvībai bīstami.

Visbiežāk polineuropātija klīniski izpaužas kā simetriska diska galu motoru un sensoro funkciju traucēšana. Bet ir arī asimetriskas formas. Tie ietver vairāku mononeuropātiju, asimetrisku sensoru neiropātiju, plexopātiju un galvaskausa nervu bojājumus.

Polineuropātijas diagnostika

Galveno lomu spēlē elektrofizioloģiskās diagnostikas metodes, kas ļauj atklāt objektīvās polineuropātijas pazīmes, veikt diferenciāldiagnozi starp demielinizāciju un axona deģenerāciju, lai kontrolētu slimības dinamiku.

  • Elektroneurogrāfija (ENG): identificē skarto šķiedru veidu un bojājuma formu (axona deģenerācija, demielinizācija). Tiek vērtēti šādi parametri: distālais latentums, darbības potenciāla amplitūda un ierosmes ātrums (SPV) gar nervu šķiedrām. Axonally bojājuma gadījumā tiek novērota darbības potenciāla amplitūdas samazināšanās, bet distālā latentuma un PWV izmaiņas nemainās vai mainās mēreni (sakarā ar strauji vadošo lielā kalibra šķiedru relatīvo saglabāšanu). Demielinizācijas galvenās pazīmes ir distālā latentuma palielināšanās un SST palēnināšanās (vairāk nekā 80% salīdzinājumā ar normu). Ja ar ENG palīdzību nav konstatētas distālo daļu izmaiņas, ieteicams veikt tuvāko daļu izpēti.
  • Electromyography (EMG). Ar EMG palīdzību tiek veikta diferenciāla diagnoze starp akūtu un hronisku aksonisku bojājumu. Akūtu akūtu bojājumu gadījumā pēc latentā perioda (vidēji 14 dienas) tiek atklāta patoloģiska spontāna aktivitāte. Hronisku aksonisku bojājumu gadījumā tiek novērotas motoru bloku atkārtotas konservācijas pazīmes polifāzu, paplašinātu un augstu amplitūdas potenciālu veidā ar modificētu konfigurāciju.
  • Veģetatīvie funkcionālie testi. Klīniskās prakses gadījumā:
    • Sirdsdarbības ātruma mainīgums; Mēs pētām vazomotorās reakcijas (zemas frekvences svārstības, kas atspoguļo simpātiskās nervu sistēmas stāvokli), sirds ritma izmaiņas atkarībā no elpošanas fāzes (augstfrekvences svārstības) un baroreceptoru reakcijas. Ar polineuropātiju ar autonomas nervu sistēmas bojājumu var novērot gan sirdsdarbības ātruma samazināšanos, gan palielināšanos.
    • Shellong tests ar izometrisku roku saspiešanu dūrienā (atspoguļo simpātiskās inervācijas stāvokli).
    • Galvaniskās ādas reakcijas izpēte, lai novērtētu sudomotorisko funkciju un līdz ar to arī simpātiskās inervācijas stāvokli.

Identificēt polineuropātijas etioloģiju veikt laboratorijas izmeklēšanu.

  • Asins analīzes: klīniskā asins analīze, nosakot ESR, glikozes koncentrāciju un glikēmisko profilu, albumīna saturu, proteīnu elektroforēzi un seruma imūnelektroforēzi, lipīdu vielmaiņas un aknu funkcijas noteikšanu, nieru līmeni, B grupas vitamīnus, folskābi, metilmalonskābi, homocisteīnu. Turklāt veic īpašus testus, tostarp tos, kam ir aizdomas par vaskulītu: krioglobulīnu, antineutrofilu citoplazmas antivielu (ANCA), DNS dubultās ķēdes antivielu noteikšana, antivielas pret SS-A un SS-B antigēniem, antivielas pret DM1. Saskaņā ar indikācijām tiek veikts pētījums par porfirīna prekursoru (8-aminolevulīnskābe, Schwarz-Watson paraugs), E vitamīna, smago metālu urīnā saturu un HIV testu.
  • CSF pētījums. Iekaisīgu polineuropātiju gadījumā, jo īpaši, iesaistot saknes (ARP, CIDP), novēro ievērojamu proteīna līmeņa pieaugumu, kas konstatēts vienu nedēļu pēc simptomu rašanās. Olbaltumvielu līmeņa pieaugumu var novērot arī citās polineuropātijas formās, īpaši diabēta slimnieku gadījumā (sakarā ar asins un smadzeņu barjeras caurlaidības pārkāpumu). Neliels citozes palielinājums (līdz 50 / mm3) ir iespējams ar poliradikulītu, ievērojams citozes palielinājums norāda uz atšķirīgas izcelsmes radikulopātiju (piemēram, neiroborreliozi), parasti to papildina arī proteīna līmeņa palielināšanās. Netipisku šūnu noteikšana apstiprina meningēnu karcinomatozes diagnozi. Oligoklonālās antivielas galvenokārt konstatē iekaisuma polineuropātijās (ar OVDP - ar biežumu 6%, CIDP - 16%).
  • Nervu biopsija (parasti teļa nervs) tiek veikta saskaņā ar stingrām norādēm - nevis apstiprināt polineuropātijas diagnozi, bet gan noteikt tā etioloģiju. Ieteicams izpētīt nervu bioptātu, ja ir aizdomas par šādām slimībām: imūno polineuropātiju (īpaši CIDP), NMSN un NSVN, vaskulītu, amiloidu polineuropātiju, sarkoidozi. Metabolisma un barības polineuropātijas gadījumā nervu biopsija ir mazāk nozīmīga, jo tās rezultāti vairumā gadījumu nav specifiski. Biopsijas galvenais priekšnoteikums ir mūsdienīga laboratorija ar plašu pētījumu metožu klāstu (gaismas mikroskopija, elektronu mikroskopija, imūnhistoķīmiskās metodes).

Imūno neiropātija

Imūnās neiropātijas ir poliradikuloneuropātija, kas var būt akūta (akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropātija vai akūta Guillain-Barré sindroms) un hroniska (hroniska iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropātija). Imūnās neiropātijas variants ir arī multifokāls motoru neiropātija, kas ietekmē tikai motoru nervus.

Multifokāls motoru mononeuropātija (MMN)

Simptomi un pazīmes: lēni progresējoša atsevišķu muskuļu, galvenokārt augšējo ekstremitāšu, vājums un atrofija ar multifokālu izkliedi. Slimi galvenokārt jaunieši. Klīniskais attēls var būt līdzīgs UAS. Elektrofizioloģiskā izmeklēšana atklāj lokālus vadīšanas blokus, ko ierobežo vairāki atsevišķi nervi. Rūpīga pārbaude parasti atklāj nelielus sensorus traucējumus, kas apstiprina hipotēzi, ka MCM ir CIDP variants ar galvenokārt motoriskiem traucējumiem.

Ārstēšana

Imūnglobulīna priekšrocības ietver arī relatīvo lietošanas vieglumu un nopietnu blakusparādību neesamību.

Pēc sākotnējās imūnglobulīna ievadīšanas ieteicama atbalstoša terapija. Imūnsupresantiem, īpaši ciklofosfamīdam, ir aptuveni tāda pati iedarbība. Bet sakarā ar izteikto toksisko iedarbību šīs zāles nav pirmās kārtas zāles, īpaši, ārstējot jaunus pacientus, kā arī pacientus ar viegliem slimības veidiem.

Polineuropātija ar monoklonāliem gammopatii

Aptuveni 10% pacientu ar idiopātisku polineuropātiju plazmā vai urīnā atklāja monoklonālu paraproteīnu (M-proteīnu), norādot, ka viņiem ir monoklonāla gammopātija. Polineuropātiskais sindroms bieži kļūst par šīs slimības pirmo klīnisko izpausmi.

Simptomi un pazīmes. Nav skaidras saiknes starp gammopātijas veidu un polineuropātijas formu. Polineuropātiju bieži raksturo jutīguma traucējumu pārsvars ar pastāvīgām parestēzijām un disestēziju. Juteklisko šķiedru kairinājuma simptomi kopā ar smagiem veģetatīviem traucējumiem ir par labu amiloidai polineuropātijai. Polineuropātiju, kas saistīta ar IgG-gammopātiju un osteosklerotisku mielomu, raksturo kustību traucējumu izplatība, turklāt dažreiz tas līdzinās akūtam Guillain-Barre sindroma variantam. Jāatzīmē, ka polineuropātija var rasties vairākus mēnešus vai gadus pirms mielomas diagnozes. Jautājums par šāda veida polineuropātijas un CIDP patoģenēzes vispārīgumu, kurā paraproteīns tiek konstatēts 25% gadījumu, paliek atklāts.

Paraproteinēmijas diagnozi apstiprina imūnelektroforēzes rezultāti. Pētījumā par aptuveni 1/3 gadījumu konstatētas neplastiskas slimības, piemēram, multiplā mieloma ar G, A, D vai E tipa imūnglobulīnu hiperprodukciju, Waldenstrom makroglobulinēmija (IgM hiperprodukcija) vai limfoma. Var novērot arī amiloidozi, īpaši tās iegūto formu, kas 90% gadījumu ir saistīta ar IgG-paraproteīna klātbūtni.

Apmēram 2/3 gadījumu paraproteinēmijai nav neoplastiskas izcelsmes un tā ir tā sauktā „labdabīga būtiska gammopātija”. Šo formu sauc arī par nezināmas nozīmes monoklonālu gammopātiju (MGS). Tas ir sadalīts vairākos veidos - atkarībā no ražotā imūnglobulīna (IgG, IgA un IgM). MGUS iepriekš tika saukts par „labdabīgu gammopātiju”, bet tagad ir pierādīts, ka aptuveni 20% pacientu attīstās neoplastiskie sindromi (bieži multiplā mieloma).

Iemesli. Iespējams, ka polineuropātijām ar gammopātijām ir autoimūna ģenēze. Identificēti šajās slimībās, imūnglobulīniem piemīt antivielu īpašības perifēro nervu mielīna komponentiem. Tādējādi, kad IgM-gammopatii macroglobulin, kas spēj mijiedarboties ar MAG (ar mielīnu saistītu glikoproteīnu). Eksperimentos ar dzīvniekiem polineuropātiju var izraisīt antivielu ievadīšana pret MAG. Līdz ar to tika identificēti imūnglobulīni ar antivielu īpašībām pret gangliozīdiem un sulfāta glikolipīdiem. Kad IgG- un IgA-gammopatii polineuropātija novērota retāk, un antivielu klātbūtne nav pārliecinoši pierādīta.

Ārstēšana

Progress poliauropātijas ārstēšanā saistībā ar gammopatii parasti ir mazs. Pašlaik nav vispārpieņemtu ārstēšanas shēmu un indikāciju.

Ar neoplastisku gammopātiju ārstēšanas shēmas katrā gadījumā jāizstrādā kopā ar terapeitiem.

  • Radiācijas terapija tiek izmantota vientuļajai plazmacitomai, kombinētai imūnsupresīvai terapijai ar melfalānu un prednizonu - multiplās mielomas gadījumā. Pamatshēma ietver melfalāna un prednizolona lietošanas gaitu; kurss tiek atkārtots pēc 6 nedēļām. Ja nepieciešams, intervālā starp kursiem ir noteikts prednizons.
  • Plasmapherēze polineuropātijas ārstēšanā multiplās mielomas gadījumā ir neefektīva.
  • Kad makroglobulinēmija Waldenstrom parādās īss ārstēšanas kurss ar hlorambucilu (leukerānu) kombinācijā ar prednizolonu. Alternatīvi ir iespējams ilgstošs ārstēšanas kurss ar hlorambucilu vai ciklofosfamīdu.
  • Ar polineuropātijas simptomu progresēšanu ieteicama plazmaferēze.

Poliuropātijas gadījumā, kas saistīta ar “labdabīgu” gammopātiju, imūnsupresīvās terapijas izrakstīšana ir atkarīga no izpausmju smaguma pakāpes un polineuropātiskā sindroma progresēšanas pakāpes.

  • Vieglas un vidēji smagas formas (visbiežāk IgG vai IgA-gammopatii) lietoja prednizonu. Atkarībā no ārstēšanas iespējama papildināšana ar azatioprīnu.
  • Visbiežāk dysproteinēmiskā polineuropātija ir saistīta ar IgM gammopātiju, ko raksturo antivielu klātbūtne pret MAG (ar mielīnu saistītu glikoproteīnu). Parasti šis polineuropātijas variants ir slikti ārstējams. Vienīgi prednizolona lietošana ir neefektīva, tomēr var būt uzlabojums ciklofosfamīda vai hlorambucila pievienošanā. Papildu ārstēšana ir plazmaferēze.
  • Ar smagākajām polineuropātijas formām, kas saistītas ar antivielu pret MAG klātbūtni, ikmēneša plazmafrēze ir indicēta kombinācijā ar ilgstošu perorālu ciklofosfamīda ievadīšanu vai šīs zāles ievadīšanu intravenozas pulsa terapijas veidā.

Polineuropātija vaskulītā un saistaudu sistēmiskās slimības

Jebkurai neiropātijai, it īpaši, ja jauniem pacientiem nav riska faktoru, kā arī citu orgānu patoloģijas noteikšanai, vaskulīts ir jāizslēdz.

Visbiežāk polianuropātija attīstās ar poliartērijas nodozi. Šo slimību novēro 50-70% gadījumu.

Simptomi un pazīmes. Visbiežāk (apmēram 50% gadījumu) ir daudzveidīga mononeuropātija, kas bojā vienu vai vairākus perifēros nervus. Retāk novēro asimetrisku sensoru neiropātiju un distālo simetrisko polineuropātiju (abas formas tiek konstatētas aptuveni 25% gadījumu). Dažādu slimību ārstēšanas specifikas dēļ nervu biopsija bieži ir nepieciešama to diagnosticēšanai.

Iemesli. Šīs polineuropātijas ir vasa nervorum sienu iekaisuma šūnu infiltrācijas rezultāts ar segmentu intima proliferāciju, stenozi vai asinsvadu iznīcināšanu.

Ārstēšana

Galvenais terapijas princips ir imūnsupresija.

  • Prednizolons.
  • Atkarībā no stāvokļa smaguma ciklofosfamīds vai azatioprīns tiek pievienots kortikosteroīdam jau no ārstēšanas sākuma. Imūnglobulīns ir indicēts arī fulminantai slimībai un sistēmiskam nekrotizētam vaskulītam.
  • Papildus izrakstīts acetilsalicilskābe.

Metabolisma polineuropātija

Porfīrijas polineuropātija

Tā kā nav hemoglobīna sintēzes iesaistīto fermentu, rodas prekursoru produktu uzkrāšanās. Šo vielu uzkrāšanās veicina polineuropātijas attīstību.

Ārstēšana

  • Porfīrijas paasinājumu novēršana: izvairīties no tādiem faktoriem kā alkohols, miega līdzekļi, pretepilepsijas līdzekļi (izņemot diazepāmu un bromīdus), sulfonamīdi, hormoni (estrogēni, gestagēni), fenilbutazons, smago metālu sāļi.
  • Ārstēšana paasinājuma laikā: tādu zāļu atcelšana, kas izraisa paasinājumu, ūdens un elektrolītu līdzsvars, mutes dobuma glikozes ievadīšana (300-500 mg dienā) vai intravenozi (2000 ml 20% šķīduma), piespiedu diurēze, ja nepieciešams, hemo- vai peritoneālā dialīze.
  • Simptomātiska ārstēšana paasinājuma laikā: pretsāpju līdzekļi sāpēm, zemas pakāpes antipsihotiskie līdzekļi psihomotorai uzbudināšanai, propranolols vai rezerpīns tahikardijai un hipertermijai, aizcietējums - neostigmīns (prozerīns), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropātija ar vitamīna deficītu

Uztura avitaminosis attīstītajās valstīs ir kļuvis reti, taču tas var notikt ar smagu alkoholismu un stingru veģetāro uzturu. Citos gadījumos avitaminoze ir malabsorbcijas, paaugstinātu uzturvielu prasību (ļaundabīgo audzēju gadījumā) vai iatrogēnu cēloņu (medikamentu) sekas.

Simptomi un pazīmes. Parasti pastāv simetriskas distālās polineuropātijas, kas balstās uz primāro aksonomisko deģenerāciju ar sekundāro demielināciju. Galvenās izpausmes ir visbiežāk nepatīkamas sajūtas kāju un trofisko traucējumu dedzināšanas veidā. Vitamīna deficīta izraisītas polineuropātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar muguras smadzeņu bojājumiem, piemēram, funikulāru mieloīds ar aizmugurējo kolonnu un piramīdas zīmju interesi.

Iemesli. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir folskābes un B grupas vitamīnu trūkums. Tie ir koenzīmi dažādos vielmaiņas procesos, jo īpaši taukskābju un aminoskābju metabolisms, ir iesaistīti folātu metabolismā (nepieciešams DNS sintēzei), fosfolipīdiem (vitamīns B).12), purīni un pirimidīni (folskābe). Kā iespējamo polineuropātijas cēloni tiek apspriests E vitamīna (tokoferola) deficīts, kas var izraisīt arī spinocerebellāru deģenerāciju.

Ārstēšana

  • B vitamīna deficīts12: nepieciešama 2-5 µg / dienā. Papildināšana: sākotnējā deva ir 1000 mcg dienā. ciano vai hidroksikobalamīns; ja nepieciešams, papildus parakstīts folskābe. Tad hidroksikobalamīns tiek parakstīts uz vienu gadu, pēc tam, kad to ievada reizi mēnesī. ilgu laiku.
  • Folijskābes deficīts: nepieciešams apmēram 50 µg dienā. Papildināšana: akūtos apstākļos (piemēram, megaloblastiska anēmija), hidroksikobalamīns tiek parakstīts pirmajās dienās.
  • B vitamīna deficīts6: piridoksīna saturs lielā mērā ir atkarīgs no proteīnu satura pārtikā. Profilakse: ārstējot ar izoniazīdu, parakstiet piridoksīnu, piridoksīna izoniazīdu (lielākā daļa izoniazīdu preparātu satur pietiekamu daudzumu vitamīna B).6).
  • B vitamīna deficīts1: ikdienas prasība tiamīnam. Polyneuropathy gadījumā to lieto iekšķīgi (ja malabsorbcija ir parenterāla); smaga alkoholisma gadījumā zāles tiek nozīmētas ilgu laiku.
  • B vitamīna deficīts2: Ikdienas nepieciešamība pēc riboflavīna (2/3 no dienas daudzuma, ko izmanto triptofāna sintēzei). Īpašs sindroms ar pantotēnskābes deficītu (B vitamīna sastāvdaļa)2) nav identificēts. Pantotēnskābe atrodama raugā, gaļā, tomātos utt.

Toksiska polineuropātija

Alkohola polineuropātija

Simptomi un pazīmes. Tā kā toksiskie bojājumi ir raksturīgi retrogrādai, tad pēdas ir iesaistītas agrāk nekā rokas. Anatomiskā pārbaude atklāj galvenokārt lielas, mielinizētas šķiedras aksonālo deģenerāciju.

Iemesli. Tiek apspriesti vairāki etioloģiskie faktori: tiamīna deficīts (vitamīns B)1), citi B grupas vitamīni, folskābe (piemēram, hroniska atrofiska gastrīta malabsorbcijas dēļ).

Zāļu polineuropātija

Medicīniskās polineuropātijas biežums nepārtraukti palielinās, īpaši tie ir raksturīgi pacientiem, kuriem tiek veikta ķīmijterapija vēža ārstēšanai. Lielākais smagas polineuropātijas risks, lietojot šādas zāles: almitrīns, amiodarons, ciplatīns, taksols, talidomīds, vinkristīns. Ārstēšanas laikā ar kolhicīnu, disulfirāmu, fenitoīnu, hloramfenikolu, hlorokvīnu, dapsonu, doksorubicīnu, zelta preparātiem, izoniazīdu, metronidazolu un nitrofurāniem var rasties polineuropātijas simptomi.

Simptomi un pazīmes. Simptomi parādās, kad zāles tiek kumulētas, vairumā gadījumu dominē axona deģenerācijas pazīmes.

Ārstēšana

  • Pacienta dinamiskā novērošana.
  • Zāļu atcelšana (ja iespējams) vai devas samazināšana parasti izraisa uzlabošanos vai remisiju. Uzmanību! Iespējams, īslaicīga polineuropātijas attīstība, neskatoties uz toksiskā līdzekļa atcelšanu.
  • Izoniazīds: pazīmes, kas liecina par polineuropātijas samazināšanos, vienlaikus lietojot B vitamīnu6.

Toksiska polineuropātija saindēšanās gadījumā ar ķimikālijām un sadzīves indēm

Polineuropātijas attīstās galvenokārt saindēšanās gadījumā ar šādām vielām: šķīdinātājiem, pesticīdiem (organofosfora savienojumiem), smagajiem metāliem, slāpekļa oksīdam.

Simptomi un pazīmes: neirotoksisku ķimikāliju vai smago metālu izraisītas polineuropātijas, visbiežāk parādās simetriski distāli sensomotoriski traucējumi ar aksoniskiem bojājumiem, galvenokārt gariem lieliem diametriem. Ir novēroti sekojoši simptomi: sensorās šķiedras izstarojums, parēze, atrofija, hipestēzija vai kairinājuma simptomi. Apakšējās ekstremitātes vispirms ir iesaistītas šajā procesā, pie lielām toksiskas vielas devām rodas īsāku axonu deģenerācija.

Ārstēšana

Ķīmisko vielu un mājsaimniecības indes izraisīto polineuropātiju ārstēšanas iespējas joprojām ir ierobežotas. Galvenās terapijas metodes ir toksiskas vielas iedarbības pārtraukšana un tās likvidēšana. Pēc tam ir iespējama lēna atbrīvošanās.

Dažos gadījumos izmantojiet šādas ārstēšanas metodes:

  • Polineuropātija svina saindēšanās gadījumā: toksiska līdzekļa saistīšanās ar BAL (britu anti-luisīts, 3 mg dienā) un EDTA (etilēndiamīntetraacetāts). Abām zālēm ir toksiskas īpašības, tāpēc tās jālieto stingri atbilstoši indikācijām. Varbūt D-penicilamīna iecelšana. (Ilgstošas ​​terapijas laikā ieteicams lietot kombināciju ar B6 vitamīnu, 50 mg dienā.
  • Polineuropātija ar dzīvsudraba saindēšanos: D-penicilamīns ir izvēles līdzeklis.
  • Polineuropātija ar arsēna saindēšanos: dimercaprol.

Iekaisīga polineuropātija

Polineuropātija var attīstīties dažādās infekcijas slimībās (baktēriju, vīrusu, parazītu). Patogenētiska ārstēšana ir vērsta uz pamata slimības novēršanu. Ja tas nav iespējams, ieteicama simptomātiska terapija.

Iedzimta polineuropātija

Pēdējos gados pēdējos gados ir konstatētas izmaiņas perifēro nervu mielīna olbaltumvielu kodēšanā. Aptuveni 70% pacientu ar 1. tipa NSMN raksturīgo klīnisko attēlu atklāja, ka gēns, kas kodē perifērisko mielīna olbaltumvielu PMP22, tika konstatēts, citos pacientiem tika konstatētas izmaiņas gēnu, kas kodē mielīna nulles proteīnu (MPZ) 1. hromosomā. Izdzēšana gēnu, kas kodē PMP22 proteīnu, tika konstatēta 80% pacientu ar NNPS, un dažiem pacientiem ar X-saistītu NMSN mutācija tika konstatēta gēnu, kas kodē connexin-32 proteīnu uz hromosomas 13 garās rokas.

Ārstēšana

Neskatoties uz progresu molekulārās bioloģijas jomā, patogenētiska ārstēšana nepastāv. Ārstu rīcībā ir tikai simptomātiskas terapijas metodes, jo īpaši fizioterapijas vingrinājumi un palīglīdzekļi (piemēram, pēdas uz kājām, staigulīši utt.).

Citas polineuropātijas formas

Paraneoplastiska polineuropātija

Simptomi un pazīmes. Novērota kā izolēta sensora forma ar parestēzijām un sāpēm, kā arī sensorimotoru formām ar vienlaikus esošiem motoriskiem traucējumiem. Paranoplastiskas polineuropātijas klīniskās izpausmes var būt pirms audzēja diagnozes. Paraneoplastiskās polineuropātijas cēlonis visbiežāk ir mazs šūnu plaušu vēzis, retāk - citi audzēji.

Cēloņi un patogenēze. Paraneoplastisko polineuropātiju attīstības mehānismi nav skaidri. Tie var būt līdzīgi neiropātiju patogenēzei monoklonālajās gammopātijās un ir saistīti ar audzēja izraisītu humorālo imūnfaktoru darbību. Tiek apspriesta arī vielmaiņas un toksisko faktoru iespējamā loma polineuropātijas attīstībā.

Ārstēšana

Specifiska ārstēšana nav izstrādāta. Pēc audzēja noņemšanas polinuropātijas simptomi bieži atgūstas.

  • Lietojot polinuropātiju, kas saistīta ar limfomu vai leikēmiju, mēģinājums ārstēt ar prednizonu ir pamatots. Vietējā audzēja infiltrācijā ir ziņojumi par kobalta starojuma efektivitāti.
  • Ja jutīgās šķiedras ir kairinātas, ieteicams lietot karbamazepīnu, tricikliskos antidepresantus (amitriptilīnu vai doksepīnu) vai fluvoksamīnu vai fluoksetīnu.

Kritiskā polineuropātija

Šis reti sastopamais polineuropātijas veids attīstās smagi slimiem pacientiem. Galvenie simptomi ir parēze un areflexija. Patoģenēze nav zināma. Pēc ārkārtas situācijas atrisināšanas ir tendence uz spontānu atlaišanu.