Starp citām patoloģijām ādas, palmu un psoriāzi (foto 1) novēro apmēram 25% gadījumu un ietekmē plaukstas un zoles, kas padara to ļoti grūti ārstēt kopumā. Palmas un psoriāzes sākums kļūst par pārmērīgu ādas traumu.
Šī psoriāzes lokalizācija ir ļoti sarežģīta gan pacienta psiholoģiskajai veselībai, gan terapijai.
Signāls uz palmas un psoriāzes rašanos ir arī mazgāšanas līdzekļu neierobežota izmantošana, saskare ar agresīvām ķimikālijām (šķīdinātājiem, spirtiem) un kosmētika.
Ir arī citi psoriāzes cēloņi, piemēram, pārnesta streptokoku infekcija. Arī slimības parādīšanās iemesls var būt gan garīga, gan fiziska.
Piemēram, īpašība būs slimības atkārtošanās, mainot sezonalitāti, un citu hronisku slimību saasināšanās.
Ārsti bieži izceļ palmas un psoriāzes pustulāros un tukšos variantus. Tukšais veids ietver parasto psoriāzi (pazīstams arī kā psoriasis vulgaris) ar atsevišķiem plaukstu un zoli ādas bojājumiem.
Pacienti ar šo slimību ir pakļauti hiperkeratozei. Rezultātā uz ādas virsmas parādās plakanā psoriāze. To virsma ir zvīņaina, plāksnes iekšpusē ir daudz mazu kuģu, kad tie kļūst traumēti, tie viegli asiņojas.
Pustulārais variants atspoguļo palmu un bārdas zarnu pustulāro psoriāzi. Slimība sākas ar primārā elementa izskatu - pustulām. Tas ir flakons, kas pildīts ar šķidruma saturu. Āda ap pustulām ir iekaisusi un sabiezināta, tā var pārslīdēt. Kad ir pievienota mikrobiāla infekcija, pustulas abscess.
Tas nav reti sastopams psoriāzes veids, kas ir ļoti izturīgs pret terapiju. Papildus izsitumu raksturīgajai atrašanās vietai joprojām ir neciešama nieze, pīlings, nagu plāksnes bojājums.
Uz plaukstām un kājām slimība stingri izturas pret ārstēšanu. Tas ir saistīts ar šo vietu ādas ādas īpatnībām. Āda uz kājām un plaukstām ir biezāka, bieži vien tiek pakļauta berzes un citiem mehāniskiem efektiem.
Lai samazinātu zoles berzi, pat izmantojiet īpašus hidrogēnus. Tie rada terapeitisku spilvenu uz pēdas, novēršot paaugstinātu traumu.
Pirmkārt, vietējo terapiju izmanto palmas un psoriāzes ārstēšanai. Šim nolūkam tiek izmantotas ziedes ar salicilātiem, glikokortikosteroīdu hormoniem, D vitamīnu un tā sintezētajiem analogiem.
Psoriāzes gadījumā ir zināms, ka sākas nekontrolēta šūnu dalīšanās, ko sauc par keratinocītiem. Rezultātā uz ādas parādās hiperkeratozes zonas. Ziedes, ieskaitot salicilātus, mīkstina un palīdz novērst šīs zonas, mazina iekaisumu.
Ķermenis reaģē uz nekontrolētu keratinocītu reprodukciju, atbrīvojot agresīvas šūnas - makrofāgi un T-limfocīti. Uzsāk procesu, ko sauc par autoimūnu. „Pilsoņu karš” sākas pacienta ķermenī. Šajā posmā monoklonālās antivielas psoriāzes un steroīdu hormonu iedarbībai ir efektīvas. Viņiem ir īpašības, kas nomāc imunitāti un mazina savu šūnu agresiju.
D vitamīna atvasinājumi ir iekļauti patoloģiskajā ķēdē, kad ir nekontrolēta keratinocītu dalīšanās (proliferācija). Tās kavē šūnu vairošanos un pārtrauc turpmāku slimības attīstību.
Mūsdienīga ārējā palmu un psoriāzes ārstēšana ir ļoti efektīva, bet, ja tā nav efektīva, PUVA terapija var tikt pielietota, un tās neefektivitātes gadījumā turpiniet sistēmisku terapiju psoriāzes ārstēšanai.
Slimības profilakse ir tādu faktoru izslēgšana, kas izraisa tās rašanos. Tas ir alkohols, smēķēšana, pikanti cepti ēdieni. Cilvēkiem, kas cieš no šīs slimības, ir jārūpējas par veselīgu un priecīgu dzīvesveidu. Aptaukošanās, diabēts, hronisku slimību paasinājums izraisa psoriātisko bojājumu parādīšanos.
Jūsu centieni, zinātne un ārstu gudrība palīdzēs jums pārvarēt psoriāzi.
Palmar un plantāra psoriāze ir diezgan izplatīta ādas patoloģiju vidū. Tas ir atrodams gan bērniem, gan pieaugušajiem. Šajā gadījumā āda ir smagi ievainota, kļūstot jutīga pret jebkādu kairinājumu. Ārstēšana var aizņemt ilgu laiku un nepieciešama integrēta pieeja: tabletes un ziedes, fototerapijas kursu pāreja, īpaša diēta.
Pieaugušajiem un bērniem var rasties palmarija un plantāra psoriāze
SVARĪGI ZINĀT! Līdzeklis, kas attīra ādu un mazinās psoriāzi uz visiem laikiem. Ārsti slepeni sāka konsultēt savus pacientus! Lasīt vairāk >>>
Šī slimība var izraisīt dažus faktorus:
Dažas zāles var izraisīt psoriāzi.
Kad sākas slimības mehānisms, var atzīmēt šādas izpausmes:
Kā attēlā var redzēt palmu un stacionāro psoriāzi.
Slimība var ietekmēt plaukstas un pēdas.
Ir divi galvenie veidi:
Pustulāro tipu raksturo mazi burbuļi uz ādas.
Iekšējai lietošanai:
Neotizagon lieto smagām slimībām.
Vietējie līdzekļi:
Uroderms ātri atbrīvo ādas sausumu un rupjību
Pat "novārtā atstāta" psoriāze var izārstēt mājās. Vienkārši neaizmirstiet uztriepes vienu reizi dienā.
Ir trīs galvenās metodes:
Ultravioletais starojums efektīvi ārstē psoriāzi
Šo metožu kontrindikācijas ir:
Efektīvas palmas un psoriāzes receptes:
Ievietojiet problēmu zonas pēc vajadzības.
Dziedzerim ir ārstnieciskas īpašības.
Lai pieteiktos uz nakti, tauki.
Paņemiet šo vannu 30 minūtes.
Vannas ar riekstiem uzlabos Jūsu ādu.
Diēta ir jāveido tā, lai stabilizētu skābes un bāzes līdzsvaru. Jums ir jāēd vairāk dārzeņu augļu. Piemēram, bietes, burkāni, gurķi, kāposti, dilles, sīpoli, ķimenes. Ir nepieciešams pievienot diētai un olbaltumvielām (ne pārāk taukainai gaļai, olām, riekstiem). Jums ir jāēd arī graudaugi (griķi, mieži), piena produkti (siers, biezpiens). Noteikti ņemiet vitamīnus (A, B, D), lai saglabātu nervu sistēmu un veselīgu ādu un matus. Dzeriet pēc iespējas vairāk ūdens. Nu, ja tas ir attīrīts destilēts ūdens vai svaiga sula.
Ir lietderīgi notīrīt ķermeni un vismaz reizi nedēļā, lai praktizētu badošanos. Šajā dienā labāk ir tikai ūdeni. No rīta pēc šādas dienas jūs varat dzert tēju un ēst vieglus salātus un pēc tam turpināt diētu, kā parasti. Šāda uztura un badošanās dienu kombinācija, kas ilgst vismaz 2-3 nedēļas, var veicināt skaidru uzlabošanos.
Novērtējiet šo rakstu
(1 zīme, vidēji 5,00 no 5)
Sūdzības par izsitumiem ekstremitātēs, tad rumpja, kopā ar nelielu niezi.
Iii. ANAMNESIS MORBI.
Pacients uzskata, ka viņš ir slims no 43 gadu vecuma, kad viņš pirmo reizi izstrādāja izsitumus uz kājām, un pēc tam, izmantojot glābšanas grāmatu ziedi uz ķermeņa un uz pieres. Izsitumi tika attēloti ar sarkanām papulām, kas bija augstākas par ādu. Pacients vērsās pie dermatoveneroloģiskā despansera uz dermatologu, kuram tika diagnosticēta psoriāze.
Katru gadu rudens-ziemas periodā ir saasināšanās. Pacients uzskata, ka vienīgais iemesls recidīvam ir sezonalitāte. Paaugstināšanās sākas ar papulārajiem bojājumiem uz kājām, tad process pārceļas uz ķermeni, kur plāksnes veidojas papules augšanas un saplūšanas rezultātā. Papulas un plāksnes ir pārklātas ar bālgans svariem. Izsitumi ir saistīti ar nelielu niezi, dažreiz - ādas saspringuma sajūtu.
Pirms piesakoties dermatoveneroloģiskajam despanseram, viņš neko nedarīja, viņš neatbildēja uz dermatologu. Slimnīcā viņš ieradies 03.10.2006
Pacients piedzima darba ģimenē, otrajā bērnā. Augusi un attīstījusies atbilstoši vecumam. Eksudatīvā diatēze, ādas slimības bērnībā, vīrusu hepatīts, tuberkuloze noliedz.
Seksuālā dzīve sākās 20 gadu vecumā. Pašlaik nav precējusies. Viņš dzīvo dzīvoklī ar māti. Materiālie un dzīves apstākļi ir apmierinoši, pārtika nav regulāra, ir atkarīga no nodarbošanās. Tērē brīvo laiku mājās. Smēķē no 16 gadu vecuma, patīk dzert.
Augstākā izglītība. Darbs specialitātē, darbs ir saistīts ar biežām atrašanās vietas izmaiņām, aukstuma iedarbību un biežām stresa situācijām.
1962. gadā viņš craniocerebrālo kaitējumu cieta 1964. gadā apendektomijā.
Asinis nebija transfūzijas, nebija donors.
Alerģiskas reakcijas radiniekiem un piezīmēm.
Mantojuma vēsture: šādu slimību ģimenē nav slimības.
Pacienta vispārējais stāvoklis ir apmierinošs, labsajūta ir laba. Sejas izteiksme ir nozīmīga. Apziņa ir skaidra. Pozīcija ir aktīva. Augstums - 174 cm Svars - 83 kg. Uzbūve balstās uz hipotēzes veidu, proporcionāla. Galvas un sejas patoloģiskas izmaiņas nav.
Ķermeņa temperatūra 36,6.
Acīmredzot veselas ādas zonas ir rozā, tīras, vidēji mitras un elastīgas, modelis nav uzlabots, pietiekama asins piegāde. Āda ir silta.
Zemādas taukaudi ir labi attīstīti, vienmērīgi sadalīti. Ādas kroku biezums uz vēdera priekšējās virsmas ir 2 cm, tekstūra ir elastīga. Mīksto audu turgors saglabāts. Pastoznost un nav tūskas.
Ādas folikuli nemainās. Ir atzīmēti atsevišķi pigmentēti nevi. Nav patoloģisku elementu. Mati ir biezi, melni, mīksti, elastīgi. Vīriešu tipa matu augšana. Naglas ir dzeltenas, sabiezinātas, šķērsvirziena, ar punktētu iespaidu.
Redzamas gaiši rozā krāsas gļotādas, tīras, mitras.
Rozā dermogrāfisms, latentais periods - 10 sekundes, dzidrs - apmēram 1 min., Lokalizēts, nepalielinās virs ādas līmeņa. Muskuļu un matu reflekss nav radies. Saglabājas taustes, sāpes, temperatūras jutība, nav hiperestēzijas.
Palielinājums astes, BTE, submandibulārās, submentālās, aizmugurējās un priekšējās dzemdes kakla, augšstilbu un infraclavikulāro, krūšu kurvja, ulnāras, gūžas un poplitālās limfmezglos. Priekšējās dzemdes kakla, asinsvadu un gūžas mezglu palpācija nesāpīga, elastīga, pārvietojama, izmēri līdz 1 cm.
Stumbru un ekstremitāšu muskuļu attīstība ir apmierinoša. Tur ir muskuļu atrofija un hipertrofija. Saglabāts elastīgo un ekstrematoru ekstremitāšu tonis. Nav parēzes un paralīzes. Muskuļu spēks ir izteikts, nav sāpju palpācijas.
Kaulu skelets ir proporcionāls, simetriski attīstīts, konstitūcija ir pareiza. Sāpīgums krūšu kaula, cauruļveida kaulu, mugurkaula palpēšanā. Savienojumu konfigurācija nav mainīta. Nav pietūkums, nav pietūkums. Nav sāpes locītavu palpēšanā. Saglabāts aktīvo un pasīvo kustību apjoms locītavās.
Deguna forma nav mainījusies, balsenes nav deformētas. Elpošana caur degunu ir brīva, nav noņemama. Dusmas un aponija nē.
Ritmiskā elpošana, elpošanas ātrums - 20 / min., Vēdera elpošana. Thorax cilindrisks, simetrisks.
Krūškurvja elastība, nesāpīga; balss trīce ir vāja, simetriskajās plaušu zonās ir vienāds.
Salīdzinot perkusijas virs simetriskajām plaušu daļām, dzirdama skaidra plaušu skaņa.
Auskultācijas laikā ir dzirdama vezikulārā elpošana; bronhofonija nav skaidri dzirdama; nav konstatēts nevēlams elpošanas troksnis.
Pulss ir pietiekams piepildījums un spriegums, sinhronais, ritmiskais. Pulsa ātrums 68 sitieni / min. Asinsspiediens 140/90 mm Hg Nav novērota sirds un lielo asinsvadu aizsprostošanās.
Apikālais impulss ir lokalizēts V starpstaru telpā, platums - 2 cm, nav izturīgs. Sirds impulss nav noteikts. Epigastriskās svārstības netiek novērotas.
Katrā auskultācijas punktā ir dzirdami 2 toņi. I tonis ir labāk dzirdams augšpusē, II - pie pamatnes. Sirds skaņas ir ritmiskas, klusinātas. Nav akcentēšanas, patoloģiska trokšņa, sadalīšanas un sadalīšanas toņu.
Apetīte ir apmierinoša. Nav pārkāptas barības vada košļājamās, rīšanas un barošanas darbības Rūgšana, grēmas, slikta dūša, nav vemšana. Krēsls nemainās. Zev, mandeles, rīkles nemainīgas. Vēdera forma ir noapaļota. Peristaltika nav bojāta. Vēderis ir iesaistīts elpošanas aktos. Ascīts nav.
Ar priekšējās vēdera sienas triecieniem aknu un liesas reģionā dzirdama melnādainā skaņa, augšstilba skaņa. Ar virspusēju austrumu palpāciju - vēders ir mīksts, mierīgs, nesāpīgs. Peritoneālās kairinājuma simptomi ir negatīvi. Priekšējā vēdera sienas muskuļu spriedze netika atklāta. Diastāze no taisnās zarnas vēdera muskuļa nav. Nabas gredzens nav pagarināts. Virspusēji audzēji un trūces nav apzināti. Dziļas bīdāmās palpācijas rezultāti:
- sigmoidais resnās zarnas - acīmredzams cilindra formā, kura diametrs ir 2 cm, nesāpīgs, pārvietojams; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; bez pavadonis
- cecum - palpējams kā šķērsgriezums ar 2,5 cm diametru, nesāpīgs, pārvietojams; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; bez pavadonis
- šķērsvirziena resnās zarnas - acīmredzama cilindra veidā, kura diametrs ir 3 cm, nesāpīgs, pārvietojams; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; dusmas
- augošā un lejupejošā resnās zarnas - acīmredzama cilindra formā, kura diametrs ir 2,5 cm, nesāpīgs, pārvietojams; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; bez pavadoņiem
- lielāks kuņģa izliekums - jūtams kā rullis 3 cm virs nabas, nesāpīgs; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; sajūta, ka izspiežat uzgriezni.
Aknu izmērs pēc Kurlova ir 10,9,8 cm, aknu apakšējā mala ir redzama 1,5 cm zem piekrastes arkas, elastīga, asa, nesāpīga. Virsma ir līdzena, gluda.
Žultspūšļa nav jūtama. Žultspūšļa simptomi ir negatīvi.
Liesa nav jūtama. Trieciens: garums - 8 cm, šķērsvirziena - 4 cm.
Sāpes un diskomforts urinācijas orgānos, muguras lejasdaļā, perineum, virs pubis nē. Urinēšana nav sarežģīta. Disūrija, nakts urinācija Nr. Urīna krāsa nav mainījusies. Nav tūskas.
Sāpes, nospiežot uz muguras. Nieres nav jūtamas. Pasternack simptoms negatīvs abās pusēs. Urīnpūslis ir nesāpīgs.
Vairogdziedzeris nav redzams, acu simptomi nav novēroti. Konstitūcijā un tauku nogulsnēšanā nav anomāliju.
Atmiņa, miega režīms nav traucēts. Attieksme pret slimību ir pietiekama. Dzirde, garša, smarža, nē. Pastāvīgi samazinās kreisās acs redzes lauks, ko izraisa redzes nerva posttraumatiskā atrofija.
Nistagms nav. Skolēnu reakcija uz konverģenci un izmitināšanu ir piemērota.
Tendona refleksi ir dzīvi, nav patoloģisku refleksu, klonu.
Meningālie simptomi ir negatīvi.
Saglabāta virspusēja un dziļa jutība.
VII. LABORATORIJAS UN CITU PĒTNIECĪBAS METODU DATI.
Hemoglobīns - 136 g / l
Leukocīti - 4,1 G / l
Secinājums: eozinofīlija, monocitopēnija.
Dzeltena krāsa caurspīdīga
Īpatnējais svars - 1014
Plakanās epitēlija šūnas - 1-3 redzamā vietā
Leukocīti - vienreizēji
Secinājums: hronisks prostatīts.
Viii. IEPRIEKŠĒJĀ DIAGNOZE.
Tas viss dod mums iespēju noskaidrot, ka diagnoze būs šāda: kopējā psoriāze, papulo-fragmenta forma, progresīvā stadija, jaukta tipa.
Psoriāze ir jānošķir no ķērpju planus, sifilisu, papulārās sifilīda, Dühringas slimības, papulonekrotiskās tuberkulozes, jo šīm slimībām ir līdzīgs klīniskais attēls.
- primārais morfoloģiskais elements ir papule;
Tajā pašā laikā pacients parādīja neraksturīgas sarkanas plakanas ķērpju pazīmes, proti:
- tendence uz papulas perifēra augšanu un to apvienošanos ar lielu plankumu veidošanos;
- preferenciāla lokalizācija nevis uz līkuma, bet gan lielo locītavu ekstensoru virsmām;
- papulas ir noapaļotas;
- psoriāzes fenomenu triad: "stearīna plankums", "terminālā plēve", "punkta asiņošana".
Turklāt pacientam trūkst tādas raksturīgas ķērpju plāksnes pazīmes kā:
- papulu daudzstūra forma;
- nabas depresija papulu centrā;
- purpura sarkanā papulas krāsa;
- vaska spīduma papulas;
- gļotādu bojājumi.
- tendence uz papulas perifēra augšanu un to apvienošanos ar lielu plankumu veidošanos;
- papulu virspusēja izvietošana;
- parādību psoriātiskā triāde.
Turklāt pacientam nav šādas sifilisa pazīmes:
- tumši sarkana papulas krāsa;
- perifēro limfmezglu palielināšanās;
Pacientam ir simptomi, kas raksturīgi psoriāzei:
Visi šie simptomi, kas raksturīgi Dīringa slimībai, nav pacientam.
- perifērās hiperēmijas klātbūtne ap elementiem (augšanas apmale);
- psoriātiskās triādes klātbūtne;
- tendence uz papulas perifērisko augšanu un to apvienošanos ar lielu plankumu veidošanos.
- eksponatīvajai formai raksturīgo paplātes plāksnes svaru, garozu trūkums uz virsmas;
- artropātijas formai raksturīgo locītavu bojājumu neesamība;
- nav asas hiperēmijas, tūskas, infiltrācijas un ādas ķērpšanas kombinācijā ar vispārējās labklājības pasliktināšanos, kas raksturīga psoriātiskai eritrodermai;
- palmu un zoles bojājumu neesamība, pustulu trūkums, kas raksturīgs pustulārajai formai.
Klīniskā diagnoze: parastā psoriāze, papulo-fragmenta forma, progresīva stadija, jaukta tipa.
Šo diagnozi balstām uz šādiem datiem:
Psoriāze ir viena no visizplatītākajām hroniskām, bieži vien atkārtojamām ādas slimībām. Pastāv daudzas psoriāzes izcelsmes teorijas, bet neviena no tām nav ieguvusi atzinību, jo gandrīz visas teorijas nav etioloģiskas, bet patogenētiskas. Daudzām teorijām šobrīd ir tikai vēsturiska nozīme (tuberkuloze, sifilitā, sēnīte, mikrokoku un citi parazīti).
Modernie sasniegumi viroloģijā, ģenētikā, elektronu mikroskopiskajos pētījumos, imunoloģijā, bioķīmijā un citās zinātnēs ir ievērojami paplašinājuši izpratni par psoriāzes etioloģiju un patoģenēzi, bet pat šīs slimības etioloģija joprojām ir „dermatoloģiskā noslēpums” (Yu.K. Skripkin).
Ir konstatēta nozīmīga ģenētisko faktoru loma, ko apliecina pacientu ģimenes koncentrācija, kas ir vairākas reizes lielāka nekā iedzīvotāji [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsevs V.N., 1977; Watson W. et al., 1972], un augstāka monozigotisko dvīņu atbilstība, salīdzinot ar dizigotisko [Brandrup F. et al., 1978].
Pacientu sadalījuma ģimenē segregācijas analīze liecina, ka kopumā psoriāze tiek mantota daudzfaktoru ziņā, ģenētiskā komponenta īpatsvars ir 60-70%, un vide - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogels F., Dorns H., 1964; Watson, W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973]. Tas neizslēdz ģenētisko faktoru esamību, kas nosaka cita veida mantojumu atsevišķās ciltsrakstos.
Iedzimtu predispozīciju struktūra vēl nav atšifrēta, specifisko traucējumu, kas atklāti psoriāzes pacientiem, nozīme nav noteikta. Viens no iemesliem ir to ļoti svarīgas ģenētiskās analīzes trūkums, jo, pamatojoties uz daudzfaktoru hipotēzi, psoriāze ir neviendabīga slimība, ko apstiprina arī atšķirības psoriāzes asociāciju dažādās populācijās ar ģenētiskajiem marķieriem, galvenokārt ar audu saderības antigēniem (HLA sistēma). Ir pierādījumi par šādu ģenētisko marķieru sistēmu iespējamo patogenētisko nozīmi kā Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], to lomu psoriāzes tipa noteikšanā. Ir konstatēta lipīdu traucējumu un mazākā mērā arī ogļhidrātu metabolisma ģenētiskā noteikšana pacientiem ar psoriāzi [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].
Atzinums tika izteikts par infekciju, galvenokārt vīrusu, lomu [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, et al.], Bet vīrusi netika atklāti. Tomēr vīrusu teorija tiek uzskatīta par visticamāko, jo tās atbalstītājiem ir pietiekami nopietni iemesli: skartajos audos atrodami elementārie ķermeņi un iekļaušanas ķermeņi; ir specifiskas antivielas; laboratorijas dzīvniekiem ir jutība pret eksperimentālu "infekciju". Turklāt vairāki autori pamato pieņēmumu par specifiska patogēna klātbūtni, izmantojot procesa sistēmisko raksturu, kā arī dažus klīniskos elementus: fokusa pieaugumu no centra uz perifēriju, elementu izšķirtspēju no centra; reimatoīdā poliartrīta veida kaulu un locītavu bojājumi; galvas ādas un naglu bojājumi; dažreiz akūta, pēkšņa izsitumu daba ar paaugstinātu temperatūru.
Ir pazīmes par retrovīrusu iespējamo nozīmīgumu [Bjerke J.R. et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], kas var izraisīt ģenētiskas izmaiņas. Daži autori [Zabarovsky E.R. et al., 1986] tika atklāts vairāku proto-onkogēnu ekspresija
psoriātiskos centros.
Pacientiem ar psoriāzi ir konstatēti dažādi epidermodermālie un vispārējie traucējumi (imūnsistēma, neiro-endokrīnās, metaboliskās), bet to etiopatogēniskā nozīme vēl nav atrisināta. Piemēram, tika konstatētas dažādas pacientu imūno statusu patoloģijas: kvantitatīvas un funkcionālas izmaiņas imūnkompetentās šūnās [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. et al., 1984; Mashkilleyson A.L. et al., 1987; Glinski W. et al., 1977, et al.], Nespecifisku aizsardzības faktoru pārkāpums [Rasskazov NI, 1980], baktēriju, retāk sastopamas mikotoksicitātes paaugstināšanās [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, YuNN, 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], komplementa aktivācijas pazīmes [Kapp A. et al., 1985], cirkulējošie seruma imūnkompleksi [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al., 1980]. Šie un citi fakti veidoja infekcijas-alerģiskās teorijas pamatu (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya.). Šī teorija jo īpaši balstās uz labi zināmiem novērojumiem par psoriāzes rašanos pēc hroniskas tonsilīta, gripas, tonsilīta, pneimonijas, fokusa infekcijas fokusa pastiprināšanās vai slēpta infekcijas avota fona. Šīs teorijas ierosinātāji norāda, ka psoriāze ir alerģiskas audu reakcijas izpausme pret vīrusu vai stafilokoku un streptokoku mikrobu šūnu komplekso struktūru vai vielmaiņas produktiem.
Šīs teorijas autori neizslēdz iespēju, ka psoriāzes filtrējošais vīruss (ja tā esamība ir pārliecinoši pierādīta), stafilokoks, streptokoks un to toksīni, kas izraisa sensibilizāciju un pēc tam autosensitizē organismu un vājina tā rezistenci pret psoriātisko slimību, šķērso hronisku infekciju, ko vājina hroniska infekcija. vīrusu. No šī viedokļa infekcijas-alerģiskajai teorijai ir patogenētiska, nevis etioloģiska nozīme.
Metabolisma traucējumu teorija. pamatojoties uz konstatēto psoriāzes sastopamības un gaitas saikni ar traucējumiem olbaltumvielu, ogļhidrātu un īpaši holesterīna un lipīdu metabolismā, ņemot vērā mikroelementu un elektrolītu līdzsvaru, kas veicina būtiskas epidermas izmaiņas psoriāzes laikā - ragu veidošanās un epidermopoēzes pastiprināšanās. Specifiskas izmaiņas skartajā ādā nenotiek izolēti, bet tiek kombinētas ar visa organisma vielmaiņas traucējumiem.
Psoriāzes patoģenēzē liela nozīme tiek piešķirta ciklisko nukleotīdu sistēmas pārkāpumiem. Ir pierādījumi [Berenbeyn BA et al., 1974; Frolov E.P. et al., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A, 1971; Aso K. et al., 1975; Voorees J.J., 1982] par cikliskās adenozīna monofosfāta (cAMP) satura samazināšanu psoriāzes centrā, ko neapstiprināja M. Harkoenen et al. (1974), K. Yoshikawa et al. (1975), kas konstatēja normālu un pat paaugstinātu cAMP līmeni; par samazinātu adenilāta ciklāzes aktivitāti, kas saistīta ar cAMP sintēzi [Hsia S.L. et al., 1972] un palielināta fosfodiesterāze, iznīcinot cAMP [Iizuka H. et al., 1978], samazināta adenilāta ciklāzes jutība pret stimulantiem, piemēram, katecholamīniem, E grupas prostaglandīniem [Halprin K.M. et al., 1975]; par cikliskā guanozīna monofosfāta (cGMP) un līdz ar to cAMP / cGMP nelīdzsvarotības palielināšanu [Voorees J.J. et al., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. et al., 1978]. Par ciešu saikni starp dažādām saitēm šūnu dalīšanas sistēmā norāda datus par hronu un cAMP satura samazināšanu, vienlaikus palielinot histamīnu [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].
Psoriāzes gadījumā tiek pārkāpti arī citi šūnu proliferācijas regulēšanas mehānismi: palielinās poliamīnu līmenis [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], prostaglandīnu saturs [Lowe N.J. et al., 1977], kalmodulīna ekspresija [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J., 1983; Fairley J.A. et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], proteināzes aktivitāte [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], fosfolipāze A 42 0 [Forster S. et al., 1983], arahidonskābe un tās metabolīti [Hammarstorm S. et al., 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], epidermas augšanas faktora receptoru skaits [Nanney L.B., 1986], tomēr to attiecības vēl nav noskaidrotas.
Nozīmīga vieta keratinocītu proliferācijas pārkāpšanā tiek dota fagocītu sistēmai un galvenokārt neitrofiliem [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Neitrofilo granulocītu eksocitoze ir viena no raksturīgākajām psoriāzes histomorfoloģiskajām iezīmēm. To izraisa gan emoattraktantu klātbūtne epidermā, gan neitrofilu paša aktivācija. Starp chemoattractants ir arahidonskābes un leukotriēnu metabolīti [Soter N.A., 1983], epidermas thymocytoactivating factor [Sauder D.N. et al., 1982], aktivētās komplementa frakcijas, imūnkompleksi, epidermas proteīnkināzes aktivācija [Lazarus G.S. et al., 1977; Jablonska St., 1985]. Fagocītu un ķīmijaktiskās aktivitātes palielināšanās liecina par neitrofilu aktivāciju [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers E., 1981; Csata, 1983], superoksīda ražošana, kas spēj bojāt audus un ķīmijtrakciju [Bergstressen P.R., 1985], izmaiņas citoplazmas membrānās, un tādējādi palielina adhēziju ar endotēlija šūnām, veicinot šūnu pārnešanu no asinīm audos [Bergstressen P.R., 1985]. Kaut arī imūnās sistēmas traucējumi tiek uzskatīti par sekundāriem, tiem tomēr ir svarīga loma iekaisuma attīstībā un patoloģiskā procesa uzturēšanā [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Viņiem, acīmredzot, ir arī zināma loma mikrovaskulāra bojājumos. Liela nozīme iekaisuma attīstībā ir dažādu šūnu izdalītie starpnieki. Tādējādi asinsvadu sienas caurlaidības pieaugums ir saistīts galvenokārt ar histamīna un histamīna veida vielām, kas izdalās masta šūnu degranulācijas laikā, kā arī ar hidrolāzēm, kas atbrīvotas no neitrofiliem granulocītiem. Psoriāzes iekaisuma aktīvie mediatori ir prostaglandīni, leukotriēni un citi arahidonskābes atvasinājumi [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Arocidonskābes metabolītu palielināšanos vietējā tirgū var izraisīt citokīni, ko atbrīvo monocīti vai keratinocīti [Luger T.A. et al., 1983]. Epidermaālā tiolproteināzes inhibitora samazināta aktivitāte var saglabāt psoriāzes iekaisumu [Ohtani O. et al., 1982], traucējumi proteāzes - antiprotāzes sistēmā [Dupertret L. et., 1982].
Interese pieaug psoriāzes attīstības neirogēnā hipotēze [Skripkin Yu.K. et al., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Neirogēnā koncepcija uzsver neiropsihisko faktoru nozīmi psoriāzes izcelsmē (Nikolsky P.V. 1930, 1935).
A.G. Polubins uzskatīja psoriāzi par vienu no vazomotorās neirozes izpausmēm, attīstoties pret nervu sistēmas funkcionālo vājumu, kas bieži ir mantojams. Psoriāze bieži notiek pēc garīgās traumas, garīgās pārmērības, ilgstošas negatīvas emocijas, kas noved pie sekrēcijas-iekaisuma traucējumu rašanās ādā. Vairākiem pacientiem ar psoriāzi ir izteikti slimības simptomi dažādās centrālās nervu sistēmas daļās. Pētījumā par centrālo un veģetatīvo nervu sistēmu funkcionālo stāvokli vairumā pacientu ar psoriāzi atklājās dažādi traucējumi. Tomēr galvenais jautājums paliek neskaidrs: vai pacientu ar psoriāzi nervu sistēmas izmaiņas izraisa slimību vai tās sekas.
Pamatojoties uz iepriekš minēto, psoriāzi var definēt kā daudzfaktoru dermatozi ar dominējošu vērtību ģenētisko faktoru attīstībā. Citi patogēni faktori ir izmaiņas enzīmos, lipīdu vielmaiņa, endokrīnās disfunkcijas un diencephalona funkcionālās anomālijas, aminoskābju metabolisma maiņa, bieži vien apvienojot ar fokusa fokusiem. Filtrācijas vīrusiem var būt patogēna iedarbība uz šūnu ģenētisko aparātu, kas noved pie bioķīmisko procesu kontroles pārkāpumiem (vīrusu ģenētiskā hipotēze). Attiecībā uz pacientu dermatozes iedzimtā būtība ir skaidri izsekojama no vēstures. Prognozējamie faktori ir pacienta lipīdu un ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi (aptaukošanās). Perifērās asins eozinofilijas klātbūtne liecina par ķermeņa sensibilizāciju un var liecināt par slimības alerģisku raksturu. Iespējams, ka stresa situācijas darba vietā ietekmē slimības gaitu. Ārstēšanas sezonālais raksturs, iespējams, ir saistīts ar neuroendokrīno ietekmi.
Xii. PAŠREIZĒJĀS PACIENTU APSTRĀDE.
Pacientu shēma ir izplatīta.
Zāļu terapija ir patogenētiska un simptomātiska. Pamatojoties uz pieejamajiem datiem, pacientam jāpiešķir detoksikācijas un desensibilizācijas terapija, kā arī zāles, kas normalizē tauku un ogļhidrātu metabolismu. Lokāli jālieto pretiekaisuma, keratolītiskie, rezistenti.
Progresīvā stadijā: antihistamīni - suprastīns
Rp.: Suprastini 0,025
hiposensitizējošas zāles - nātrija tiosulfāts 30%
Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50.0
vitamīni - Duoavit, nomierinoša terapija - baldriāns, intravenozi 400 ml 2 reizes nedēļā. Ārējā - 2% saliciliskā ziede.
Parādīts:
Spa procedūras - ūdeņraža sulfīds un radona atsperes (Matsesta, Tskhaltubo, Ķemeri, Pyatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod uc), saules vannas un jūras peldēšanās.
Fizioterapija: vingrošanas terapija, masāža.
Diēta ar dzīvnieku tauku un ogļhidrātu ierobežošanu, pikantu ēdienu izslēgšana, pilnīga alkohola neesamība.
Xiii. PAŠREIZĒJĀ SLIMĪBA (MONITORING DIARY).
Elpošanas ātrums - 20 / min
Elpošanas ātrums - 20 / min
Elpošanas ātrums - 20 / min
Elpošanas ātrums - 22 / min
Elpošanas ātrums - 20 / min
Xiv. PROGNOZES UN DARBA EKSPERTĪVA.
Dzīves un darba prognoze ir labvēlīga. Lai izvairītos no atkārtošanās, jāizvairās no konflikta situācijām, neiro-psiholoģiskiem pārspriegumiem. Rudens-ziemas periodā ieteicams lietot nomierinošus līdzekļus, B un C vitamīnus, stacionārā stadijā - lokāli lokalizētu psoriasīnu, salicilisko ziedi.
Pacientam jāievēro piena un dārzeņu diēta, ierobežojot ogļhidrātus un dzīvnieku taukus. Alkoholisko dzērienu nepieņemama izmantošana.
Vasarā ieteicams valkāt vieglas, biežāk brīvas drēbes, lai tās būtu brīvā dabā, saule.
Nepieciešams konsultēties ar pacientu ar dermatologu dzīvesvietā ar eksāmenu biežumu vismaz 2 reizes gadā.
Lai novērstu slimības atkārtošanos, ir jāizvairās no stresa situācijām, jāievēro piena un dārzeņu diēta, jāierobežo sviesta un tauku gaļas patēriņš. Ieteicams lietot rudens-ziemas periodā B un C vitamīnus, sedatīvus. Mājās varat izmantot priedes, sinepju vannas. Lai novērstu atkārtošanos, turpmākajai aprūpei ir nepieciešama vismaz 2 reizes gadā.
53 gadus vecais Nazarchuk Vladimirs Ivanovičs ir hospitalizēts Oktyabrskajas slimnīcā no 2006. gada 3. oktobra līdz 23.10.2006.
Pacientam tika saņemtas sūdzības par izsitumiem, kam sekoja neliela nieze.
Objektīva pakaļgala ādas, ekstremitāšu, sarkano plāksteri un papulas pārbaude, kas ir augstāka par ādu, nedaudz pārslains. Gar elementu malām - hiperēmijas loka. Tika iegūta psoriātisko parādību triāde. Kājām, augšstilbiem, aizmugurē ir atrisinātas psoriāzes zonas. Nagu plāksne, ko ietekmē "noplēšamais" tips. Tika veikti šādi pētījumi:
Hemoglobīns - 136 g / l
Leukocīti - 4,1 G / l
Secinājums: eozinofīlija, monocitopēnija.
Dzeltena krāsa caurspīdīga
Īpatnējais svars - 1014
Plakanās epitēlija šūnas - 1-3 redzamā vietā
Leukocīti - vienreizēji
Secinājums: hronisks prostatīts.
Tika parakstīta šāda terapija: 400 ml intravenozi katru otro dienu N.5, nātrija tiosulfāta šķīdums 30% 10 ml intravenozi katru otro dienu N.10, lokāli
- 2% serozicila ziede 2 reizes dienā, vitamīni - Duoavit, nomierinoša terapija - baldriāns. Ārstēšana ir pieļaujama bez komplikācijām.
Ārstēšanas rezultātā tika novērots uzlabojums: jauni elementi netiek veidoti, veco elementu pīlings ir samazinājies, elementi kļūst gaiši, saplacināti. Pacients tika izvadīts uzlabošanas posmā
Palmar un plantāra psoriāze ir diezgan izplatīta slimības forma. Saskaņā ar statistiku aptuveni ceturtā daļa pacientu cieš no šīs slimības formas. Slimībai ir ļoti raksturīgi simptomi, jo tas galvenokārt ietekmē plaukstu un pēdu ādas audus.
Līdz šim nav bijis iespējams precīzi noteikt šīs slimības attīstības cēloņus. Vairumā gadījumu pastāv ģenētiska nosliece. Taču šādas iedzimtības izpausmei ir nepieciešama dažu citu faktoru ietekme.
Piemēram, psoriāzi var izraisīt infekcijas vai iekaisuma slimības, kā arī normālas vielmaiņas traucējumi. Riska faktori ietver nepietiekamu uzturu, alkohola lietošanu. Slimības paasinājums bieži notiek, ja ir nopietns stress. Iemesls var būt dažu medikamentu lietošana, kā arī ādas vai citu ādas audu ievainojumi.
Palmaram un plantārai psoriāzei ir vairākas formas ar atšķirīgu simptomu kopumu. Ar šo slimību relatīvās labklājības periodi tiek aizstāti ar paasinājumiem un recidīviem.
Ar psoriasis vulgaris uz ādas parādās blīvi bojājumi, kuriem ir skaidras malas, kas praktiski neizvirzās virs ādas virsmas. Šādus fokusus parasti pārklāj ar blīvu plankumu, kas ir raksturīgs pelēcīgs vai balts. Šajā gadījumā svarus ir ļoti grūti atdalīt no ādas. Bieži uz zoli un plaukstām var redzēt sarkanīgu izsitumu. Turklāt āda ar psoriāzi ir pakļauta keratozei, kas rada apstākļus sāpīgu plaisu veidošanai. Savukārt šādi ievainojumi kļūst par visu veidu infekciju vārtiem.
Slimības ragainajai formai ir atšķirīgs klīniskais attēls. Uz ādas veidojas blīvi pieskaras, noapaļoti bojājumi. To virsmai ir dzeltenīga krāsa. Kas attiecas uz lielumu, tie var būt dažādi - dažiem pacientiem var novērot atsevišķas papulas uz ādas, bet citās - slimības veidošanos veido lielas plāksnes.
Dažos gadījumos individuālie bojājumi savieno malas, aptverot lielas ādas zonas. Līdzīgi simptomi atgādina izsitumus sekundārajā sifilī, kā arī keratodermu un dažas mikozes - tāpēc diagnoze ir svarīga.
Pacientiem ar šo diagnozi ir eritēma. Izsitumi var būt atšķirīgi - tas ir gan atsevišķs mazs pustuls, gan plašas psoriātiskās plāksnes. Jebkurā gadījumā uz bojājuma virsmas veidojas dzeltenīgs, duļķains saturs. Dažreiz izsitumi var saplūst savā starpā, veidojot tā sauktos "strutainos ezerus".
Visbiežāk šīs psoriāzes formas ādas bojājumi notiek simetriski. Un joprojām "pūķis", kas izolēts no pustulēm, nesatur baktērijas, sēnītes un citas infekcijas - bojājumu saturs ir pilnīgi sterils.
Palmar un plantāra psoriāze ir ļoti nepatīkama slimība. Galu galā bojājumi atrodas ne tikai uz rokām un kājām, bet arī uz dažām citām ķermeņa daļām. Turklāt psoriāze var izplatīties uz nagiem. Nagu plāksnes bojājums ir divu veidu:
Diemžēl šīs slimības formas ārstēšana ir diezgan sarežģīts process, jo āda uz kājām un rokām pastāvīgi tiek pakļauta ārējai videi. Vispirms pacients iepazīstas ar standarta ieteikumiem attiecībā uz uzturu (izņemot pikanto un cepto pārtiku, šokolādi, kafiju, alkoholu) un ādas kopšanu no uztura.
Sistēmiskā terapija ir neatņemama ārstēšanas sastāvdaļa. Atkarībā no pacienta stāvokļa ārsts izvēlēsies atbilstošās zāles un atbilstošu devu. Jo īpaši tiek izmantotas zāles, kas aptur šūnu augšanu ("Metotreksāts"), kā arī dažādi līdzekļi, kas nomāc imūnsistēmas aktivitāti (piemēram, "Ciklosporīns").
Šodien farmācijas tirgū parādās arvien vairāk bioloģiski aktīvo narkotiku, kam ir izteiktāka ietekme un vienlaikus ir daudz drošāka pacientu veselībai. Šajā grupā ietilpst zāles, kuru pamatā ir monoklonālās antivielas (piemēram, Remicade, Raptiva, Humira).
Lai novērstu izsitumus un citus izsitumu elementus, tiek izmantotas dažādas ziedes un želejas, kas paātrina audu reģenerācijas procesus un mazina iekaisumu:
Līdz šim dažādas fototerapijas metodes tiek uzskatītas par diezgan efektīvām. Mūsdienu medicīnā plaši tiek izmantotas divas metodes:
Diemžēl palmu un psoriāzes ārstēšana ir pilnīgi neiespējama. Tomēr pareizi izvēlēta terapija palīdzēs novērst visus ārējos simptomus un atbilstošu dzīvesveidu, lai novērstu vai vismaz atliktu turpmāko recidīvu.