Osteonekroze (M87)

[lokalizācijas kods, skatiet iepriekš]

Iespējots: kaulu avaskulārā nekroze

Izslēgts:

• osteohondropātija (M91-M93)
• žokļa osteonekroze (medicīniskā) (radītais starojums) (K10.2)

Ja nepieciešams, identificējiet zāles, izmantojot papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2022. gadā.

Gūžas, ceļa, plecu locītavu un kaulu aseptiska nekroze

Saturs

Aseptiskā nekrozes jēdziens nozīmē skrimšļa un kaulu elementu fokusa noārdīšanos, kas veidojas perifērās asinsrites pastāvīgā pārkāpuma rezultātā. Šis patoloģiskais stāvoklis apdraud normālu dzīvi un cilvēka sniegumu. Progresējot viena vai otras locītavas aseptiska nekroze izraisa invaliditāti. Vislielākais nekrotisko izmaiņu risks ir tie kaulu elementi, kas tiek piegādāti ar asinīm caur vienu kuģi. Kā grafisks piemērs mēs varam izdalīt augšstilba galvu, kurā bieži notiek destruktīvas nekrotiskas izmaiņas.

Slimības skartās augšstilba galva.

Tas ir svarīgi! Cik efektīva šīs patoloģijas ārstēšana būs tieši atkarīga no tā stadijas un destruktīvo procesu izplatības pakāpes.

Šim patoloģiskajam stāvoklim ir savs kods µb 10, kas atbilst marķējumam M 87.0 (idiopātiska aseptiska kaula nekroze). Vīriešiem, kas ir jaunāki par 45 gadiem, draud saslimstība. Šādi pacienti ļoti bieži saskaras ar neatgriezeniskām gūžas locītavas izmaiņām, kā rezultātā cilvēks beidzot zaudē spēju strādāt un ir spiests reģistrēt invaliditāti. Tāpēc pašreizējās šīs slimības ārstēšanas tendences ir vērstas uz aseptiskas nekrozes pazīmju agrīnu atklāšanu un trofisma atjaunošanu išēmiskās zonas teritorijā.

Turklāt slimības klīniskajā attēlā izceļas raksturīgi simptomi, un instrumentālās un laboratorijas metodes, no kurām viena ir asins bioķīmija, palīdz noteikt šo stāvokli.

Femoras galvas aseptiska nekroze

Šis patoloģiskais stāvoklis ir spilgts nekrotisko pārmaiņu simptomu piemērs. Ja bērniem rodas gūžas nekroze, patoloģiju sauc par Legg-Calvet-Perthes slimību. Gūžas locītava pieaugušajiem ir vislielākā. Šīs anatomiskās veidošanās sastāvā ietilpst augšstilba galva un iegurņa kaula acetabulums. Uz locītavas virsmas ir hialīna skrimšļi, kas nodrošina locītavu daļu motoru nolietojumu, kā arī slīdēšanu. Īpaša uzmanība jāpievērš augšstilba galvai, kas ir slēgtās kameras analogs ar 3 mazām kalibra artērijām. Vaskulārie satvērēji šajā jomā nav attīstīti, kas palielina išēmijas un mirstoša gūžas kaula risku.

Kuģu tīkls, kas piegādā TBS.

Mcb 10 gadījumā šī slimība ir marķēta ar M87.0 (idiopātiska aseptiska kaula nekroze). Lai gan plecu, ceļgalu vai augšstilbu laikā ir notikušas nekrotiskas izmaiņas, ICD 10 ir vienāds etioloģijas ziņā.

Medicīniskajā praksē šī osteo-locītavu aparāta patoloģija ir atsevišķi klasificēta, kas iedala slimību atbilstoši nekrotisko izmaiņu atrašanās vietai. Ir tādas femorālās galvas destruktīvo bojājumu šķirnes:

1. Centrālā forma. Šis patoloģijas veids veido ne vairāk kā 2% no visiem gadījumiem. Nekrotisko izmaiņu vieta ir augšstilba galvas centrālā daļa;
2. Perifēra forma (aizņem ne vairāk kā 10% no visiem gadījumiem). Šo slimību raksturo bojājums augšstilba galvas ārējai daļai, kuras atrašanās vieta ir locītavu skrimšļa zona;
3. Segmenta forma (aptuveni 50% no visiem gadījumiem). Šo patoloģiju raksturo konusa formas nekrotiska fokusa veidošanās, kas atrodas augšstilba augšējā vai augšējā daļā;
4. Kopējā forma. Šāda veida slimība ir otrajā vietā pēc frekvences pēc aseptiskā nekrozes segmentālās formas. Patoloģiju raksturo plaši izplatīti nekrotiski procesi kreisajā vai labajā augšstilba galvā.

Virsmu ietekmē nekroze.

Šī patoloģiskā stāvokļa etioloģijā ir gan asinsvadu, gan ne-asinsvadu cēloņi. Mūsdienu medicīnas praksē ir šādas teorijas par šīs slimības rašanos:

• Asinsvadu teorija Saskaņā ar šo teoriju asinsvadi, kas piegādā augšstilba galvas zonu dažādu faktoru ietekmē, zaudē savas spējas. Šī procesa rezultātā cieš vietējā asinsrite, veidojas pastāvīga išēmija, palielinās asins viskozitāte un veidojas nekrotiskas izmaiņas;
• Traumatisks traumas. Šī versija norāda, ka iespējamais cēlonis iznīcināšanas attīstībai augšstilba galvā ir tās integritātes pārkāpums traumas (dislokācijas vai lūzuma) rezultātā.

Interesants fakts! Daži zinātnieki mēdz apgalvot, ka šī patoloģijas attīstības potenciāls ir ilgstoša kompresijas ietekme uz augšstilba galvu. Kad šī anatomiskā veidošanās notiek regulāri, pārmērīgi samazinās asinsvadu lūmenis, kā rezultātā tiek traucēti vietējie vielmaiņas procesi, attīstās kaulu iznīcināšana ar tās sabrukšanas produktu uzkrāšanos.

Ja slimība izraisa daļēju vai pilnīgu invaliditāti, persona saņem invaliditāti.

Cēloņa galvas aseptiskās nekrozes pazīmes un ārstēšana

Izmantojot šo slimību, tiek izmantoti gan konservatīvi, gan radikāli efekti. Medicīniskā taktika ir tieši atkarīga no nekrotiskā fokusa atrašanās vietas, kā arī no augšstilba galvas iznīcināšanas pakāpes.

Interesants fakts! Kopš ilgstošas ​​išēmijas rašanās augšstilba galvā un līdz nekrotisku izmaiņu parādīšanās brīdim, tas aizņem vidēji 3-5 dienas. Labākajā gadījumā var novērot asinsrites traucējumu neatkarīgu atjaunošanos, bet vairumā gadījumu situācija turpina pasliktināties, kā rezultātā notiek strauja progresēšana.

Atšķirībā no vienpusējiem bojājumiem, divpusēja procesa ārstēšana prasa lielas pūles. Šai slimībai ir šādi klīniskie simptomi:

1. Mobilitātes ierobežojums. Kad tas progresē, nekrotiskie procesi ietekmē locītavu kapsulas, acetabuluma un skrimšļa laukumu. Šo procesu papildina minēto struktūru deformācija un mobilitātes pārkāpums locītavā. Slimības sākumposmā pacientam ir ierobežotas rotācijas kustības. Kad slimība turpinās līdz nākamajam posmam, persona sāk saskarties ar grūtībām kājnieku nolaupīšanā, paplašināšanā un līkumā gūžas locītavā;
2. Sāpju sindroms Ņemot vērā to, ka augšstilba galva ir slēgta telpa, traucēta asins cirkulācija veicinās spiediena palielināšanos kaula iekšpusē, kas izraisa sāpju receptoru kairinājumu kaulu šķērsplāksnēs. Procesa sākumā sāpes ir mērenas intensitātes pakāpes un traucē personai treniņa laikā. Patoloģiskā procesa pēdējā posmā sāpes ir nemainīgas un smagas;
3. Kāju saīsināšana. Nekrotisko procesu rezultātā tiek veidoti tā dēvētie mikroklimati, kuru rezultātā tā zaudē savu formu, un kakls kļūst biezāks un saīsinās;
4. Mīksts. Vienpusēji saīsinot apakšējo ekstremitāti, kustības biomehānika ir pilnīgi traucēta. Turklāt nožēlojamības cēlonis kļūst sāpes, kurā persona ir spiesta ierobežot ievainoto ekstremitāti slodzē;
5. Muskuļu atrofija. Pastāvīgs perifērās asinsrites pārkāpums ietekmē ne tikai kaulu un skrimšļu audu stāvokli, bet arī skeleta muskuļus patoloģiskajā procesā. Pirmajā slimības stadijā nav pazīmju, kas liecinātu par muskuļu atrofiju, bet, kad slimība sasniedz maksimumu, apjoma zudums muskuļu audos sasniedz 8 cm.

Lai šīs slimības konservatīvā terapija būtu efektīva, ārstēšana jāveic pēc iespējas agrāk.

Nekrozes posmi

Papildus iepriekš minētajai klasifikācijai slimība ir nosacīti iedalīta 4 posmos, no kuriem katram ir raksturīgi simptomi. Galvenie slimības posmi ir šādi:

• 1. posms Sākotnējā maiņas perioda ilgums nepārsniedz sešus mēnešus. Šajā laikā pakāpeniski tiek iznīcināta poraina viela, saglabājot augšstilba galvas formu;
• 2. posms Šī perioda ilgums ir aptuveni seši mēneši. Šim slimības periodam ir raksturīgi vairāki kaulu siju lūzumi augšstilba galvā, kam seko to saspiešana un ķīļošanās viens otram;
• 3. posms Patoloģisko pārmaiņu vidējais ilgums ir 2 gadi. Tie neskartie audi, kas atrodas ap nekrozes centru, sistemātiski lizē (izšķīdina) bojātos kaulu fragmentus. Šī procesa laikā saistaudu šķiedras dīgst femorālās galvas biezumā. Šī procesa rezultāts ir labvēlīgu apstākļu rašanās jaunu kuģu veidošanai. Neskatoties uz reģeneratīvo procesu aktivizēšanu, augšstilba kakla garums samazinās un rodas apakšējās ekstremitātes saīsinājums;
• 4. posms. Šī posma ilgums ir ilgāks par sešiem mēnešiem. Tie skrimšļa un šķiedru audu fragmenti, kas trešajā posmā izauga kaula galvā, lēnām, bet noteikti pārvēršas kaulu audos, tādējādi atjaunojot bojāto sūkļveida vielu.

Tas ir svarīgi! Katras uzskaitītās nekrozes stadijas ilgums katram cilvēkam ir individuāls. Šo procesu var ietekmēt gan ārējie, gan iekšējie faktori. Labvēlīga prognoze šai slimībai ir iespējama tikai ar savlaicīgu ārstēšanu agrīnā stadijā.

Rentgena un citas diagnostikas metodes

Šīs slimības patoloģisko izmaiņu sākotnējā stadijā nav raksturīgu pazīmju par rentgena stariem. Tāpēc daži medicīnas speciālisti atspēko diagnozi, pamatojoties uz rentgenstaru datiem, kas iegūti nekrozes pirmajā posmā.

Tas ir svarīgi! Daži ārsti, kas nav saņēmuši raksturīgu attēlu par rentgena attēliem, pārtrauc turpmāku izmeklēšanu un dod priekšroku ārstēt personu ar sēžas vai osteohondrozes jostas mugurkaula simptomiem.

Ja runājam par rentgena pārbaudes veikšanu, tad, lai palielinātu informācijas saturu, attēli tiek uzņemti tiešā un sānu projekcijā. Citas šīs slimības diagnostikas metodes ir:

• MRI diagnostika;
• CT skenēšana;
• Laboratorijas asins paraugu pārbaude magnija, fosfora un kalcija paraugiem.

Turklāt ir galvenie laboratorijas marķieri, kas norāda uz iznīcināšanas attīstību. Šie marķieri ietver piridinolīna un deoksipiridona līmeni. Lai noteiktu šīs vielas, tiek izmantota urīna analīze.

Attīstības cēloņi

Saskaņā ar ICD 10, kaulu kaula galvas un acetabuluma destruktīvais nekrotiskais bojājums ir atzīmēts ar M 87.0. Šīs patoloģijas galvenie simptomi tika apspriesti iepriekš, bet jāpiemin papildu cēloņi, kas veicina šīs slimības attīstību. Šie faktori ietver:

• Radioaktīvā starojuma darbība;
• Regulāra alkohola lietošana;
• Caisson slimība;
• Asins sistēmas patoloģijas;
• Osteomielīts gūžas locītavā;
• Ārstēšanas kurss, kas ietver glikokortikosteroīdu ilgtermiņa lietošanu;
• Hronisks pankreatīts;
• Autoimūnu patoloģiju klātbūtne (hemorāģiskais vaskulīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde un sklerodermija);
• Ilgstoša regulāra nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošana.

Tas ir svarīgi! Daudziem cilvēkiem paliek noslēpums, kā glikokortikosteroīdu lietošana ietekmē aseptiskas nekrozes veidošanos. Fakts ir tāds, ka hormonālajiem pretiekaisuma līdzekļiem ir vazokonstriktīvā iedarbība, kas izraisa perifēro cirkulāciju un pastāvīgu vietējo išēmiju.

Ja ņemam vērā atgriezenisko saiti no cilvēkiem, kas saskaras ar šo valsti, vairumā gadījumu nekrozi pirms gūžas locītavas traumatiska ievainojuma (lūzuma vai dislokācijas).

Radiodiagnostika šajā gadījumā būs informatīva tikai strukturālo pārmaiņu attīstības posmā.

Ārstēšanas metodes

Ja gūžas locītavas galvas daļā ir izveidojušās destruktīvas izmaiņas, medicīnas praksē tiek izmantota kopējā konservatīvās terapijas versija, kas ietver dažādas zāļu zāles. Šo grupu nosaukumi un zāļu nosaukumi tiks parādīti tabulā.

Gūžas locītavas ICB aseptiskā nekroze 10

Vispilnīgākās atbildes uz jautājumiem par tematu: "Gūžas locītavas aseptiskā nekroze MKB 10".

Cilvēka ķermenis iekļūst asinsvados, kas piegādā asinis ne tikai iekšējiem orgāniem, bet arī kauliem un locītavām. Kad asinsvadi ir bloķēti, tiek traucēta parastā asins kustība, kas bieži vien izraisa kādas ķermeņa daļas nekrozi. Gūžas locītavas nekroze rodas, ja femorālās galvas reģionā tiek traucēta asins plūsma.

Kā izskatās augšstilba galvas nekroze

Viena no šķirnēm ir tā aseptiskā forma, kas notiek bez infekcijas. Slimību var izraisīt dažādi iemesli, bet galvenais iemesls ir normālas asins piegādes trūkums gūžas locītavā, kad galvas kaulu smadzenes cieš un tās atsevišķās daļas mirst. Pēc tam šajā jomā ir dažādas degeneratīvas-distrofiskas izmaiņas, locītavas kustība ir ierobežota.

Slimība jau sen ir diezgan bieži. Pusē gadījumu aseptiska nekroze ietekmē vienas kājas gūžas locītavu un otrajā pacientu daļā.

Aseptiskās nekrozes cēloņi

Aseptiskā nekrozes galvenie cēloņi parasti iedalās 4 kategorijās:

Asinsvadu sistēmas traucējumi. Mikrocirkulācijas traucējumi rodas dažādās vēnu tīkla daļās. Citos gadījumos asinis zaudē normālu recēšanas līmeni, tā kļūst biezāka. Dažādas patoloģijas, kas rodas organismā, var izraisīt šādus traucējumus, tādā gadījumā ir nepieciešama sākotnējā cēloņa ārstēšana.
Tā rezultātā asins apgādes traucējumu dēļ gūžas baseinā dažās vietās nomirst galvas kaulu audi. Citos gadījumos asins piegādi skrimšļiem traucē, tā zaudē elastīgās īpašības, nepietiekami aizsargā kaulu šajā jomā no stresa.

Iespējamie nekrozes cēloņi

Mehāniskie cēloņi ir saistīti ar pārmērīgu slodzi uz gūžas locītavu. Tas var notikt, veicot profesionālus pienākumus, apmācību, smagu darbu, traumas. Visbiežāk sastopamais slimības cēlonis ir kakla lūzums vai gūžas dislokācija. Šajā gadījumā augšstilba galvas nekroze sāk attīstīties agrāk nekā pirmie slimības simptomi.
Mehāniskās dabas cēlonis bieži ir ķermeņa smaguma centra pārvietošana pastaigas vai darba laikā dažādās muskuļu un skeleta sistēmas slimībās.

Metabolisma traucējumi, grūtniecība bieži noved pie liekā ķermeņa masas, kas rada spiedienu uz visiem kauliem un locītavām.

Ģenētiskās problēmas ir saistītas ar dzimumu, vecumu, vielmaiņas procesiem organismā, kaulu audu iznīcināšanas ātrumu, dažādu audzēju parādīšanos kaulos. Tādēļ vīrieši ar darbspējīgu vecumu bieži vien var attīstīt aseptisku ceļgala nekrozi, it īpaši, ja pieaugušais cilvēks pakļauj savu ķermeni smagam fiziskajam darbam.

Mūsdienu medicīna ir pierādījusi, ka slimību nevar izraisīt viena no problēmām, ko izraisa dažādi kompleksa faktori. Bez īpaša iemesla parādās locītavu nekrozes idiopātiskā forma.

Slimības simptomi

Slimība var iziet vairākos posmos, atkarībā no nekrozes simptomiem būs dažāda intensitāte. Slimības pazīmes ir šādas:

• sāpes cirkšņa zonā ar starojumu uz augšstilbu, ceļgalu, sēžamvietu;
• mīksto audu atrofija gūžas rajonā;
• gūžas locītavas kustību amplitūdas samazināšanās;
• slimības kājas pilnīgas slodzes neiespējamību;
• ķermeņa smaguma centra pārvietošana uz veselīgu kāju.

Slimības simptomi visbiežāk rodas slimības sākumā, kas strauji attīstās. Pirms nopietniem traucējumiem, gūžas locītavas aseptiskā nekroze var iziet cauri 4 posmiem.

Iegurņa locītavu nekrozes posmi

1. Pirmajā posmā parādās tikai sāpes. Sākumā tie var būt intensīvi, pēc tam nokrist, un pēc tam atkal parādās naktī vai pēc kājas slodzes. Pakāpeniski palielināsies sāpju intensitāte un ilgums. Var parādīties grūts muskuļu atrofija.
2. Otrajā femorālās galvas nekrozes posmā sāpes ir pastāvīgas, tās parādās īpaši pēc treniņa. Pacients uzskata, ka viņš nevar pilnībā pārvietot kāju, tāpēc viņš sāk rūpēties par to, balstoties uz veselīgu. Ir ievērojama gūžas atrofija, tas samazinās apkārtmērā par vairākiem centimetriem.
3. Slimības trešajā posmā sāpes rodas pat no nelielas fiziskas slodzes, strauji samazinās gūžas locītavas kustības amplitūda, un sāk parādīties slāpums. Kopā ar ievērojamu augšstilba muskuļu atrofiju, apakšstilba muskuļi tiek samazināti. Kāja sāk saīsināties.
4. Ceturto posmu raksturo asas un ilgstošas ​​sāpes augšstilbā, cirksnī un ceļā, izteikta kāju muskuļu atrofija, sašaurināšanās, ko izraisa saīsināšana vai retos gadījumos ekstremitātes pagarināšana.

Kā diagnoze

Radušos simptomus pacientam vajadzētu nogādāt ārsta kabinetā, kur viņam tiks dota nepieciešamā diagnoze. Tiklīdz diagnoze ir izdarīta, ieteicams sākt visaptverošu ārstēšanu, lai vēlāk izvairītos no operācijas.

Gūžas locītavas galvas nekrozes atklāšana nav iespējama slimības 1. un 2. posmā ar rentgenstaru, un sāpju sindroms nevar būt iemesls diagnozes noteikšanai.

Iegurņa magnētiskās rezonanses attēlveidošana

Tādēļ ārsts parasti nosaka:

• magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
• datorizētā tomogrāfija.

Šie instrumentālie izmeklējumi nodrošina 100% galvojuma aseptiskas nekrozes noteikšanu. 3. un 4. posmā patoloģija būs redzama rentgenstaru. Fiziskā pārbaudē ārsts noteikti salīdzinās abu kāju garumu.

Gūžas locītavas aseptiskās nekrozes ārstēšana

Gūžas locītavas galvas nekrozes ārstēšana slimības sākumposmā ir konservatīva, ķirurģija ir nepieciešama, mainot locītavas galu vai imobilizāciju. Konservatīvo ārstēšanas mērķis ir:

1. novērstu patoloģijas attīstību;
2. noņemt sāpes;
3. uzlabot gūžas locītavas funkcionalitāti.

Gūžas nekrozes ārstēšanas metodes

Ar sarežģītas terapijas palīdzību var ārstēt ceļa un gūžas locītavas osteonekrozi. Ārstēšanas metodes ir pilnīgi vienādas. Tie ietver:

• medikamentu lietošana, sāpju un iekaisuma mazināšana, vielmaiņas procesu normalizēšana, kaulu audu un skrimšļu atjaunošana, vazodilatatori;
• Terapeitiskie vingrinājumi;
• fizioterapija (lāzerterapija, termiskā apstrāde, galvas dekompresija);
• masāža, lai palielinātu muskuļu kontraktivitāti;
• manuālā terapija;
• ziedes un želejas.

Ārstēšana notiek stingrā ārsta uzraudzībā. Viņš arī iesaka pacientiem samazināt slodzi uz kakla kāju, valkāt niedru pretējā pusē, paļauties uz to un veikt ārstnieciskus vingrinājumus ar speciālistu. Vingrošana slimības sākumposmā ir galvenā problēma. Ar tās palīdzību jūs varat atjaunot vielmaiņas procesus kaulu audos un muskuļos.

Ja konservatīva ārstēšana nerada rezultātus un slimība progresē, ārsts lemj par ķirurģisko iejaukšanos. Slimības sākumā tā spēj atjaunot asins plūsmu locītavu audos un novērst asins stāzi traukos. Ja aseptiskā nekroze jau ir nonākusi otrajā posmā, pacientam ir nepieciešams:

1. mainīt galvas stāvokli attiecībā pret acetabular fossa, lai atbrīvotu iznīcināto daļu;
2. uzlabot asins plūsmu uz locītavu un samazina asinsspiedienu kaulā;
3. palielināt gūžas locītavas galvas bojātās vietas stiprumu.

Ja problēma jau ir pārgājusi pārāk tālu, pacientam ir jānomaina iznīcinātā locītava ar protēzi, lai atjaunotu ekstremitāšu funkciju.

ICD-10 kods

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju slimībai ir kods M87

• Apraksts
• Iemesli
• Simptomi (pazīmes)
• Diagnostika
• Ārstēšana

Legg - Calvet - Perthes slimība (augšstilba galvas osteohondropātija) - femoras galvas idiopātiska aseptiska nekroze. Valdošais vecums ir 4–14 gadi. Galvenais stāvs. Zēni ir slimi 3-4 reizes biežāk nekā meitenes.

Starptautisko slimību klasifikācijas kods ICD-10:

• M91.1 Femoras galvas juvenīlā osteohondroze

Ģenētiskie aspekti. Iekļauts osteohondropātijas grupā. Pamatojoties uz populācijas pētījumiem, tiek pieņemts daudzfaktoru mantojums ar risku pēcnācējiem no 2,5 līdz 3%. Iespējams, ka slimības attīstībai var būt tendence uz trombozi. Tas var būt audzēju ķīmijterapijas komplikācija, iedzimtas un ne-iedzimtas slimības (piemēram, dažas hemolītiskās anēmijas formas).

Patomorfoloģija. Ir pieci posmi: • I - aseptiska nekroze • II - sekundārā kompresijas lūzums • III - nekrotiskas porainas vielas fragmentācija, rezorbcija • IV - reparācija • V - sekundāro izmaiņu stadija.

Klīniskais attēls • Process ir biežāk vienpusējs, retāk - divpusējs • Sākotnējie posmi ir asimptomātiski. • Pirmie simptomi ir nelielas gūžas locītavas sāpes un slāpstība; reizēm slimība sākas ar sāpēm ceļgalu locītavā.

Diagnoze • Rentgena izmeklēšana. Atkarībā no slimības stadijas augšstilba galam var būt samazināts izmērs, saplacināta forma un osteoporotiska, fragmentēta vai sklerotiska struktūra. Vēlākajos periodos galva uzņem sēņu formu. Kakls ir saīsināts, samazinās kakla un diafragmas leņķis. Paplašinājās locītavu plaisa • Radioizotopu skenēšana ar 99mTc atklāj sliktas cirkulācijas zonas • MRI atklāj nekrozi jau agrīnā stadijā.

Ārstēšana • Pilnīga ekstremitāšu izkraušana - manšetes stiepšana, staigāšana kājām • Fizioterapija (elektroforēze ar kalcija hlorīdu, kokarboksilāzi, aminofilīnu gūžā, ozokerīts un dubļi), masāža un vingrošanas terapija • Ķirurģiskā ārstēšana ir norādīta slimības II-III posmā un ir vērsta uz to, lai uzlabotu asins piegādi proksimālajam ciskas kaulam un galvas locītavas deformāciju izraisītu biomehānisko traucējumu likvidēšanu gūžas locītavā. Tika veikta gūžas kakla tunelēšana, kaulu transplantāts tiek ievadīts kanālā, osteotomija tiek veikta ar augšstilba galvas centru. • Kopējais ārstēšanas ilgums ir 3–4 gadi. Ieteikt ārstēšanu specializētās sanatorijās.

ICD-10 • M91.1 Femorālās galvas jauneklīgā osteohondroze

Femorālās galvas aseptiskā nekroze (ANFH) ir smaga hroniska slimība, ko izraisa nepietiekama lokālā asinsrite, kas izraisa kaulu audu iznīcināšanu augšstilba galā.

Statistika Visām kaulu un muskuļu slimībām asins galvas aseptiskā nekroze veido 1,2 līdz 4,7%. Pēc dažādu autoru domām, galvenokārt vīrieši no 30 līdz 50 gadiem ir slimi (aptuveni 7-8 reizes biežāk nekā sievietes).

Turklāt 50-60% gadījumu abas kājas ir skartas: process, kas sākās vienā pusē pēc gada 90% gadījumu, notiek otrā.

Interesanti fakti un vēsture

• Pirmie ziņojumi par slimību, kas ir līdzīga aseptiskas nekrozei no augšstilba galvas, parādījās 20. gs.
  
• Ilgu laiku šī slimība tika salīdzināta ar Perthes slimību (augšstilba galvas iznīcināšana bērniem), piedāvājot to pašu terminu. Tomēr tika atzīmēts, ka bērniem šī slimība ir vieglāka, kaulu audu bieži atjauno, saglabājot augšstilba galvas formu, un bojājuma vietā nav skaidras vietas.
  
• Tikai 1966. gadā Parīzē ortopēdu starptautiskajā kongresā tika noņemta atsevišķa slimība asins galvas aseptiskā nekroze (ANFH).
  
• PNHM ir visizplatītākais gūžas locītavu nomaiņas cēlonis. Turklāt rezultāti ir daudz sliktāki nekā līdzīga operācija gūžas locītavas osteoartrīta gadījumā (slimība, kas saistīta ar deformāciju un locītavu mobilitātes ierobežošanu).
  
• ONGBK ir biežāk sastopams gados jauniem un darbspējīgiem cilvēkiem, kas izraisa invaliditātes attīstību un zemāku dzīves kvalitāti.
  
• Konservatīva slimības ārstēšana (ar narkotiku palīdzību) ir neefektīva.
  
• Bieži 2-3 gadus pēc slimības sākuma tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.
  

Ciskas kaula un gūžas locītavas anatomija Ciskas kauls ir garākais un lielākais apakšējo ekstremitāšu (kāju) cauruļveida kauls.

Ciskas kaula daļā, kas ir tuvāk ķermenim, atrodas augšstilba galva - sfērisks izvirzījums. No kakla galvas atiet - sašaurināta teritorija, kas savieno galvu ar ciskas kaula ķermeni. Kakla pārejas vietā pilskalna ķermenī ir līkums un divi kaulu izvirzījumi - liels un mazs spļaut.

Augšstilba augšdaļā ir locītavas virsma, kas kalpo, lai savienotos ar acetabulumu (iegurņa iegurņa kaulā), un kopā tās veido gūžas locītavu. Ciskas un augšstilba galvu pārklāj skrimšļa audi.

Gūžas locītava pati ir paslēpta zem mīkstajiem audiem (locītavu kapsulas), kas rada locītavu šķidrumu, kas baro skrimšļa audus un nodrošina savienojuma bīdāmās virsmas.

Kaulu audu struktūra un slāņi

Kaulā ir vairāki šūnu veidi: osteoblasti un osteocīti veido kaulu audus, un osteoklastus to iznīcina. Parasti kaulu veidošanās process dominē pār tās iznīcināšanu. Tomēr, ņemot vērā vecumu un dažādu cēloņu ietekmi, osteoklastu aktivitāte palielinās, un osteoblasts samazinās. Tāpēc kaulu audi tiek iznīcināti, un nav laika, lai to atjauninātu.

Kaulu strukturālā vienība ir osteons, kas sastāv no cilindriskām formām (no 5 līdz 20), kas atrodas simetriski ap centrālo kaulu kanālu. Caur kanālu pats iziet kuģus un nervus.

Starp osteoniem ir nepilnības, kas ir piepildītas ar iekšējām starpkultūru plāksnēm - tas veido kaulu šūnu struktūru.

No osteoniem veidojas kaulu vielas šķērssviras (trabeculae vai sijas). Tie ir sakārtoti atbilstoši virzienam, kurā kaulam ir vislielākā slodze (staigājot, pārvietojoties) un stiepjot pievienotos muskuļus. Šī struktūra nodrošina kaulu blīvumu un elastību.

Un, ja krustiņš ir saspringts, tad tie veido

kompakta viela (vidējais slānis), ja - vaļīga, tad veidojas

kaulu smiltis (iekšējais slānis). Ārpus kaula ir nosegts

periosteum (ārējais slānis), kas satveras ar nerviem un kuģiem, kas dziļi nokļūst kaulā gar osteonu protoda kanāliem.

Aseptiskā nekrozes attīstības mehānisms

Nav pilnībā izpētīts, tāpēc šis jautājums paliek atklāts.

Pašlaik ir divas galvenās teorijas:

• Traumatiska teorija - kad kaulu integritāte tiek bojāta traumas dēļ (lūzums, dislokācija).
  
• Asinsvadu teorija: dažādu faktoru ietekmē asinsvadi, kas piegādā asinis augšstilba galam, tiek sašaurināti vai tiek bloķēti ar nelielu trombu. Rezultātā ir vietējās asinsrites (išēmijas) pārkāpums. Turklāt palielinās asins viskozitāte, tāpēc tā plūsma palēninās.
  

Izēmijas dēļ palielinās osteoblastu un osteocītu nāve un palielinās osteoklastu aktivitāte. Tāpēc tiek samazināti kaulu veidošanās procesi un uzlaboti atšķaidījumi. Rezultātā kaulu audi tiek vājināti un tā stiprums samazinās. Un tad, kad tas ir ielādēts, rodas trabekulātu (šķērsgriezumu) mikroplaisas, kas vispirms izspiež vēnas - mazās vēnās ir asins stagnācija ar asins recekļu veidošanos, tad - mazajās artērijās.

Visas šīs izmaiņas pastiprina augšstilba galvas izēmijas parādību un palielina spiedienu kaula iekšpusē. Tā rezultātā kaulaudu audumi (nekroze attīstās) slodzes lielākās ietekmes vietā uz augšstilba galvu.

Tomēr daži zinātnieki izvirza citu ONBK attīstības teoriju -

mehāniski. Tiek uzskatīts, ka dažādu iemeslu dēļ ir "kaulu" pārspīlējums. Tāpēc impulsi no augšstilba galvas kaula nonāk smadzenēs, izraisot atgriezeniskus signālus, kas noved pie kompensējoša kuģu sašaurināšanās (mēģinājums atgriezties sākotnējā stāvoklī). Tā rezultātā tiek traucēta vielmaiņa, asins stagnācija un sabrukšanas produkti uzkrājas kaulā.

Praksē nav skaidras atšķirības starp teorijām. Turklāt tās bieži vien papildina viena otru, darbojoties vienlaicīgi.

Piezīme!

Parasti pirmais nekrozes fokuss kaulā parādās 3-5 dienas pēc išēmijas. Tomēr labvēlīgos apstākļos asins apgāde tiek atjaunota, un iznīcināto kaulu audu aizvieto ar jaunu audu. Tā kā femorālās galvas turpmāka pārslodze, process pasliktinās, kā rezultātā attīstās un smaga slimības gaita.

Aseptiskās nekrozes cēloņi Praktiski jebkurš faktors, kas traucē integritāti vai asinsriti augšstilba galvā, var izraisīt kaulu staru nekrozi (nāvi).

Trauma (dislokācija, lūzums) vai operācija

Tas izraisa mehāniskus bojājumus (plīsumu) vai asinsvadu lūmena bloķēšanu ar asins recekļu veidošanos (asins recekļu veidošanās). Tā rezultātā tiek traucēta asins plūsma uz augšstilba galvu. Turklāt slimība sāk attīstīties vairākus mēnešus pēc kaitējuma, un tās pirmās pazīmes parādās pēc 1,5-2 gadiem.

Kortikosteroīdu (hormonālo medikamentu) ilgtermiņa lietošana reimatisko slimību (psoriātisko vai t

Tas tiek uzskatīts par visbiežāko ONGB cēloni. Kas notiek Hormoni ilgu laiku sašaurina asinsvadus, traucējot lokālo asinsriti gūžas kaula galvā.

Turklāt, lietojot kortikosteroīdus ilgstoši, kaulu (osteopēnija) pakāpeniski iznīcina, kā rezultātā attīstās osteoporoze (kaulu blīvuma samazināšanās). Rezultātā vingrošanas laikā kaulu krustiņi piedzīvo „pārslodzi” un sabrūk (hroniskas mikrotraumas), bloķējot artēriju asins plūsmu uz augšstilba galvu.

Sistemātiska alkohola lietošana

Tauku un olbaltumvielu metabolisms organismā ir traucēts, un holesterīna līmenis tiek nogulsnēts artēriju sienās - tas attīstās

. Tā rezultātā artēriju sienas sabiezē un zaudē elastību, un asins pieplūde augšstilba galvā ir traucēta.

Vienlaicīga alkohola lietošana lielās devās

Sākas akūta asins apgādes samazināšanās gūžas kaula galvai.

Pretsāpju līdzekļu un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu pieņemšana Blakusparādība ir kaulu lūpu iznīcināšana un osteoporozes veidošanās. Tāpēc ONBG attīstās, vismazāk traucējot asinsriti vai palielinot slodzi uz augšstilba galvas.

Autoimūnās slimības: sistēmiskā sarkanā vilkēde vai sklerodermija, hemorāģiskais vaskulīts un citi.

Imūnkompleksi nogulsnējas asinsvadu sienā, izraisot imūnsistēmas iekaisumu. Tā rezultātā tiek traucēta asinsvadu sienas elastība un vietējā asinsrite. Kombinējot ar glikokortikoīdu lietošanu šo slimību ārstēšanai, rodas smagas ONHB formas.

Caisson slimība

Tas notiek, jo strauji samazinās inhalējamā gāzes maisījuma spiediens (nirējiem, kalnračiem). Tāpēc gāzu burbuļu veidā iekļūst asinsritē un nosprosto mazos kuģus (emboliju), traucējot vietējo asinsriti.

Problēmas mugurkaula mugurkaulā

Inervācijas (piemēram, starpskriemeļu trūces) pārkāpuma gadījumā notiek asinsvadu spazmas, kas baro kaulu audus.

Aseptiska nekroze attīstās citās slimībās: hroniska vai akūta pankreatīta, jonizējošā starojuma, sirpjveida šūnu anēmija (iedzimta slimība). Diemžēl ONHA veidošanās mehānisms šīm slimībām nav pilnībā saprotams.

Tomēr 30% ONBK gadījumu slimības attīstības cēlonis paliek neatklāts. Jā, un bieži vien ir vairāki faktori, kas izraisa ātru un smagu slimības gaitu.

Ciskas kaula aseptiskā nekrozes veidi un stadijas

Visizplatītākais ONGEH sadalījums uz skatuves, pamatojoties uz izmaiņām, kas notiek slimības laikā gūžas locītavā. Tomēr šī nošķiršana ir nosacīta. Tā kā pārejai no viena posma uz otru nav skaidru robežu.

Femorālās galvas aseptiskās nekrozes posmi

I posms (ilgst aptuveni 6 mēnešus) - sākotnējās izpausmes. Sarkanā kaula audu smadzeņu (kaulu staru) viela mirst, bet tā forma nemainās.

Simptomi Galvenā slimības rašanās pazīme ir sāpes. Un tas izpaužas dažādos veidos.

Slimības sākumā visbiežāk sāpes rodas tikai pēc fiziskas slodzes vai sliktu laika apstākļu laikā, bet pazūd atpūsties. Pakāpeniski sāpes kļūst pastāvīgas.

Dažreiz pēc paasinājuma perioda tas izzūd, bet atkal parādās, ja tiek pakļauts provocējošam faktoram.

Tomēr dažreiz sāpes parādās pēkšņi. Un tas ir tik spēcīgi, ka daži pacienti var nosaukt dienu un pat tās rašanās stundu. Vairākas dienas slimības dēļ sāpes nevar ne staigāt, ne sēdēt. Tad sāpes pazūd, parādās vai palielinās pēc treniņa.

Parasti slimības sākumā gūžas locītavas sāpes, izplatās (izstarojot) cirkšņa vai jostas daļā, ceļa locītavā, sēžamvietā. Tomēr sāpes sākotnēji var parādīties muguras lejasdaļā un / vai ceļā, maldinot ārstu un izvairoties no pareizas diagnozes.

Šajā posmā nav ierobežojumu ietekmētajā locītavā.

II posms (6 mēneši) - iespaids (saspiests) lūzums: ar slodzi uz konkrētu augšstilba galvas daļu, kaulu sijas pārrauj, tad ķīlis viens otram un sasmalcina.

Simptomi Sāpes ir nemainīgas un smagas, nepazūd pat mierā. Turklāt pēc treniņa ievērojami palielinās.

Šajā posmā muskuļu atrofija (muskuļu šķiedru retināšana) parādās uz augšstilba un sēžamvietas uz skarto pusi.

Ir apļveida kustību ierobežojumi. Turklāt sāpes palielinās, kad jūs mēģināt veikt apļveida kustības iekaisis kājas, nogādāt to malā vai radīt veselīgu kāju.

III posms (no 1,5 līdz 2,5 gadiem) - rezorbcija

Veselie audi, kas ieskauj nekrozes zonu, lēnām absorbē mirušos kaulu fragmentus. Vienlaikus dziļumā augšstilba galā aug saistaudi (kas veicina visu orgānu lomu) un skrimšļu audu saliņām. Rezultātā augšstilba galā tiek radīti apstākļi jaunu kuģu izaugsmei. Tomēr vienlaicīgi ir traucēta augšstilba kakla augšana, tāpēc tā ir saīsināta.

Simptomi Sāpes ir nemainīgas, pastiprinās pat pēc nelielas slodzes, bet miera stāvoklī tas nedaudz samazinās.

Šarnīra kustība ir stipri ierobežota: pacientam ir grūti staigāt, izvilkt kāju līdz krūtīm vai nēsāt zeķes. Pastaigas laikā ir izteikta slāpēšana, un muskuļu atrofija no gūžas tiek pārnesta uz apakšstilbu (zem ceļa). Pacienti tikko pārvietojas, noliecoties uz niedru.

Turklāt kāju saīsinātā pusē saīsina. Tā kā dažiem pacientiem (10%) tas ir pagarināts - slikta zīme slimības prognozei.

IV posms (no 6 mēnešiem vai ilgāk) - iznākums (rodas sekundāra deformācijas artroze).

Diedzēti saistaudu un skrimšļu saliņi tiek pārvērsti kaulu audos, tādējādi atgūstot femorālās galvas sūkļveida vielu.

Tomēr tiek veidotas sekundāras izmaiņas: staru (šūnu) kaulu struktūra tiek pārbūvēta (deformēta), un tā pielāgošanās (adaptācija) jauniem apstākļiem un slodzēm notiek.

Turklāt acetabulums ir deformēts un saplacināts. Tādēļ tiek traucēta tā normālā anatomiskā saskare ar augšstilba galvu.

Simptomi Skartās gūžas locītavas vai mugurkaula jostas daļā ir pastāvīga sāpes, kas nepazūd pat mierā. Augšstilba un apakšstilba muskuļi ir atrofēti (tilpums tiek samazināts līdz 5–8 cm). Apaļie celiņi slimajā kājas nav, un uz priekšu un atpakaļ ir strauji ierobežota. Gaita ir ievērojami traucēta: pacienti nevar pārvietoties patstāvīgi vai tikai ar balstu (pastaigu nūju).

Katra PNHP posma ilgums ir individuāls, jo daudz kas ir atkarīgs no provocējošo faktoru ietekmes, savlaicīgas ārstēšanas un līdzīgu saslimšanu klātbūtnes.

Tomēr ne vienmēr ir aseptiska nekroze, ka vienlaicīgi tiek ietekmēta visa augšstilba galva. Tāpēc ir klasifikācija, kas pamatojas uz nekrozes avota atrašanās vietu.

Ir četri galvenie ONGBK veidi:

• Perifēra (9–10% gadījumu) forma: tas ietekmē augšstilba galvas ārējo daļu, kas atrodas tieši zem locītavu skrimšļa.
  
• Centrā (2% gadījumu) veidojas nekrozes zona augšstilba galvas centrā.
  
• Segmenta (46-48% gadījumu) forma: neliela kaula nekrozes zona konusa formā atrodas augšstilba augšējā vai augšējā ārējā daļā.
  
• Pilnīgs bojājums visam augšstilba galam (novērots 40-42% pacientu).

Aseptiskā nekrozes simptomi Tās ne vienmēr ir raksturīgas tikai šai slimībai, tāpēc tās bieži neņem vērā pareizajā diagnostikā.

Turklāt, ja procesā iesaistās locītavas kapsula (rodas iekaisums), tā paplašinās, kad tā kustas, un tā nervu galiem ir saspiests.

Pirmkārt, apļveida kustības ir ierobežotas, tad - ved uz ķermeņa pusi, tad - liekšanu un paplašināšanu.

Slimības pēdējā stadijā nav apļveida kustību.

Aseptiskas nekrozes diagnostika

Slimības sākumposmā rentgena attēls nav ļoti informatīvs. Tāpēc visizplatītākā ārstu kļūda ir tā, ja

izmaiņas netika konstatētas, turpmāka pacientu izmeklēšana tiek pārtraukta. Tāpēc viņi ir nesekmīgi apstrādāti "jostas osteohondrozei" vai "išiass." 1/3 pacientu pat nav diagnosticēta.

Tikmēr, ar agrīnu diagnozi un savlaicīgu ārstēšanu ar BHA, ir lielas izredzes izvairīties no operācijas.

Turklāt pētniecības metodes izvēle ir atkarīga no slimības stadijas aptaujas laikā.

Aparatūras metodes aseptiskas nekrozes diagnostikai

Iepriekšēja sagatavošana pirms gūžas locītavas pārbaudes nav veikta.

Indikācijas

• Akūta vai hroniska sāpes gūžas un / vai gūžas rajonā, kas izplūst uz muguras, ceļa vai sēžamvietas.
  
• Nesenie ievainojumi vai pagātne (lūzums, dislokācija).
  
• Ārstēšanas efektivitātes uzraudzība. Laiks tiek noteikts atkarībā no izvēlētās metodes.
  
• Gatavošanās gūžas locītavas nomaiņai ar mākslīgo protēzi.
  
• Vaskulārā stāvokļa novērtējums gūžas locītavā (tikai CT vai MR).

Gūžas locītavas radiogrāfija

Sniedz ieskatu kaulu stāvoklī. Kaut arī asinsrites traucējumiem nav specifisku radioloģisku pazīmju.

Metodoloģija

Attēli tiek uzņemti divās prognozēs:

• Tieša. Pacients tiek novietots uz īpašas galda gulēja stāvoklī, viņa kājas iztaisnotas, un viņa kājas ir pagrieztas uz iekšu (fiksētas vēlamajā pozīcijā ar veltņu palīdzību). Ja locītavas mobilitāte ir traucēta, pacients tiek novietots uz vēdera un tiek lūgts pacelt iegurņa pretējo pusi, kas ir piestiprināta ar veltņiem.
• Side. Pacientu novieto uz speciāla galda guļus stāvoklī, un testa kāja ir saliekta pie saknes locītavas un novietota 90 ° leņķī.

Patoloģiskas aseptiskas nekrozes pazīmes radiogrāfijā

I posms

Izmaiņas, kas liecina par aseptisku nekrozi, nav sastopamas. Femorālās galvas struktūra un forma nav vizuāli mainījusies. Tomēr dažkārt tiek novērotas osteoporozes (kaulu resorbcijas) vai osteosklerozes (kaulu sablīvēšanās ir iekaisuma pazīme).

II posms

Vai augšstilba kaula galvā ir redzami mirušo kaulu audu (nekrozes) un nelielu plaisu (šķērsgriezuma lūzumi) laukumi. Kaulā ir iespaids (salocīšana). Artikulārā plaisa ir nevienmērīgi paplašinājusies.

III posms

Tiek noteiktas kaulu resorbcijas zonas uz augšstilba galvas. Tāpēc tā zaudē savu formu un sastāv no atsevišķiem fragmentiem, un augšstilba kakls ir saīsināts un sabiezināts. Tajā pašā laikā acīm redzami nelieli kaulu augļi, un pašas vietas ir mēreni sašaurinātas.

IV posms

Ciskas kaula galva ir stipri pārveidota: tā ir īsa un plata. Vienlaikus strauji sašaurinās locītavu plaisa, deformēta un plakana, un tā malās ir rupji augļi. Tāpēc ir bojāta augšstilba galvas un acetabuluma locītavu virsma.

Datorizētā tomogrāfija (CT)

Mīksto audu un kaulu slāņa-kārtas pārbaudes metode, kurā caur cilvēka ķermeni nonākušie rentgenstari tiek absorbēti dažādu blīvumu audos. Turklāt šie stari ir jutīgi matricai, no kuras tie tiek pārraidīti uz datoru un apstrādāti.

Ar CT palīdzību tiek noteikta augšstilba galvas un skrimšļa struktūra, kas apņem mīkstos audus, kā arī tvertņu stāvoklis (ja nepieciešams).

Metodoloģija

Asistents palīdz pacientam sēdēt uz īpaša tomogrāfa galda guļus stāvoklī, tad atstāj istabu.

Pēc tam ārsts, atrodoties citā telpā, ar tālvadības pults palīdzību veic pārbaudi:

• Pārvieto tabulu, novietojot studiju zonu skenera (Gantry) rāmī.
• Ietver starojuma cauruli, kas, veicot apļveida kustības, atspoguļo rentgenstaru atspoguļojumu un pārraida informāciju datoram, kur tā tiek apstrādāta.
  

Ja ir nepieciešams novērtēt tvertņu stāvokli, pētījuma sākumā tiek ieviests kontrasta līdzeklis, pēc tam tiek veiktas vairākas slāņa pēc kārtas.

Aseptiskas nekrozes pazīmes CT

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

Pētījuma princips ir mīksto audu un kaulu momentuzņēmumu sērija, izmantojot elektromagnētiskos viļņus.

Šī metode ļauj agrīnā stadijā noteikt pat nelielu femorālās galvas izmaiņu fokusu, kā arī atklāj intraosseous edēmu un gūžas locītavas iekaisumu.

Tāpēc MRI (NMR) ir visbiežāk izmantotā un informatīvā metode aseptiskās nekrozes diagnosticēšanai.

Metodoloģija

Ārsta palīgs palīdz pacientam apgulties magnētiskās rezonanses caurulē, pēc tam atstāj telpu.

Pēc tam ārsts veic pētījumu, atrodoties citā telpā, skatoties pacientu caur stikla logu un izmantojot videokameru.

Studiju laiks ir 10-20 minūtes, un, lai iegūtu kvalitatīvu tēlu, ir jāatrodas vēl šajā laikā. Kamēr tiek uzņemti vairāki slāņu pēc kārtas, tiek dzirdēta vienota kopšana - ierīces normāla darbība.

Kad ir nepieciešams novērtēt traukus, pirms pārbaudes pacientam intravenozi injicē kontrastvielu.

Aseptiskās nekrozes pazīmes MRI

Laboratorijas metodes aseptiskās nekrozes diagnostikai

Tos izmanto, lai noteiktu minerālvielu līmeni asinīs, kā arī identificētu kaulu rezorbcijas un kaulu veidošanās marķierus (specifiskās vielas) urīnā vai asinīs.

Turklāt tās tiek izmantotas gan diagnosticēšanai, gan ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai.

Tad kā rādītāji

kopējais asins skaits

ar ONBK nav informatīvi, jo tie paliek normālā diapazonā.

Minerālu noteikšana asinīs

Kalcijs

Viens no svarīgākajiem mikroelementiem organismā un kaulu galvenajās sastāvdaļās, jo tas piedalās skeleta konstrukcijā.

Kalcija līmenis venozajā asinīs ir 2,15-2,65 mmol / l.

Tomēr jāatceras, ka tad, kad kalcija līmenis asinīs samazinās, viņš sāk izdalīties no kauliem, lai kompensētu trūkumu. Tas nozīmē, ka iznīcināšanas process kaulos jau ir sācies, un analīzes rezultāts rada izskatu, ka cilvēks ir vesels.

Tāpēc, ka kaulu iznīcinot, kalcija līmenis asinīs var palikt normālā diapazonā vai pazemināties.

Fosfors un magnija

Cieši sadarbojieties ar kalciju, uzlabojot tās iekļūšanu kaulu audos.

Tomēr, ja fosfors organismā ir bagātīgs, kalcijs tiek izskalots no kauliem. Kalcija un fosfora attiecība ir normāla - 2: 1.

Fosfora norma vēnu asinīs pieaugušajiem ir no 0,81 līdz 1,45 mmol / l

Magnija daudzums pieaugušo vēnu asinīs ir no 0,73 līdz 1,2 mmol / l.

Ar aseptisku nekrozi to līmenis var palikt normālā diapazonā vai samazināties.

Kaulu audu bojājumu bioķīmiskie rādītāji

Starpkultūru vielas galvenais materiāls (kas atrodas starp kaulu plāksnēm) ir kolagēna proteīns, kas iesaistīts kaulu audu izturības un elastības nodrošināšanā.

Ar aseptisku nekrozi tiek iznīcinātas gan kaulu sijas, gan kolagēns, kas, sadaloties, veido vairākus fragmentus - marķierus (specifiskas vielas). Pirmkārt, viņi nonāk asinsritē, tad nemainītā veidā izdalās ar urīnu.

Galvenie ONGBK marķieri

Deoksipiridons (DPID) un piridinolīns - visprecīzākie parametri, kas raksturo kaulu procesus. Jo tie galvenokārt ir atrodami I tipa kaulu kolagēna audos.

Parastie DPID rādītāji urīnā:

• Vīriešiem no 2,3 līdz 5,4 nmol DPID / mol kreatinīna
• Sievietēm no 3,0 līdz 7,4 nmol DPID / mol kreatinīna

Parastie piridinolīna rādītāji urīnā:

• Sievietēm 22-89 nmol / mmol kreatinīna
• Vīriešiem 20-61 nmol / mmol kreatinīna.

Urīna savākšanas apstākļi

• Urīns, kas satur bilirubīnu vai asinis, nav piemērots pētniecībai, jo analīzes rezultāti ir nepareizi novērtēti. Tāpēc sievietēm menstruāciju laikā ieteicams atturēties no šī pētījuma.
• Pirmā vai otrā rīta urinēšanas laikā sterilā traukā tiek savākta vidēja urīna plūsma.
• Ar atkārtotiem pētījumiem, lai uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti, vienlaicīgi ir nepieciešams savākt urīnu.

Cross-Laps ir termins, ko izmanto, lai apzīmētu 8 aminoskābes (vielas proteīnu veidošanai), kas ir savstarpēji saistītas ķēdē. Šīs aminoskābes ir kaulu kolagēna sastāvdaļas.

Normāli šķērsrokām venozās asinīs

Sagatavošanās asins ziedošanai

• Nelietojiet smēķēt, nejūtiet nervu un nepāriet 30 minūtes
• Pēdējai maltītei jābūt 12 stundām pirms asins nodošanas.

Ar aseptisku nekrozi PDID, piridinolīna un Cross-Laps līmenis palielinās vairākas reizes.

Tomēr jāatceras, ka kaulu audu iznīcināšanas marķieru rādītāji arī mainās citās slimībās (piemēram, osteoporoze, reimatoīdais artrīts, hipertireoze). Tāpēc aseptiskas nekrozes diagnosticēšanai tiek veikta visaptveroša pārbaude, izmantojot vairākas metodes.

Palielinātas kaulu veidošanās rādītāji

Informatīvākais ir osteokalcin. To ražo osteoblasts kaulu audu veidošanās laikā, daļēji iekļūstot asinsritē. Tā kā asins galvas aseptiskā nekroze, tās asins līmenis paaugstinās.

Norm osteocalcin Ja nepieciešams, nosaka arī citus kaulu audu veidošanās marķierus (sārmainās fosfatāzes, dzimumhormonus uc), bet tie nav specifiski ONFH.

Aseptiskas nekrozes ārstēšana Tiek veikts komplekss, atkarībā no slimības stadijas un simptomiem: tiek izmantota gan konservatīva (ar medikamentiem), gan ķirurģiska (ar operāciju) ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana (bez operācijas)

Visefektīvākais slimības sākumposmā: palielinās kaulu iznīcināšanas marķieri, kalcija līmenis asinīs ir normāls, kaulu veidošanās marķieri ir normas robežās.

Zāles, lai ārstētu augšstilba galvas aseptisko nekrozi