Osteomalacija: simptomi un ārstēšana

Osteomalacija - slimība, ko izraisa D vitamīna trūkums. Minerāli, kalcijs un fosfors ir nepieciešami, lai kauli būtu stabili un spēcīgi. D vitamīna trūkuma dēļ kalcijs pārtikā uzsūcas slikti, samazinās kaulu blīvums, tie viegli deformējas un salauzti. Pieaugušajiem šo stāvokli sauc par osteomalaciju. Notiek iedzimta nosliece. Riska faktori ir retas saules iedarbības, kā arī veģetārietis vai zems tauku saturs. Dzimums nav svarīgi.

Veseliem cilvēkiem D vitamīns daļēji tiek uzņemts ar pārtiku (olas, zivis, zaļie dārzeņi, stiprināts margarīns un piens), un daļēji to ražo ādā saules gaismas iedarbībā. D vitamīna deficīts būs tiem, kas ievēro stingru diētu vai reti iet saulē. Tropu valstīs D vitamīna deficīts ir gandrīz nepastāv, izņemot sievietes, kuru ķermenis ir pilnībā pārklāts ar apģērbu. Ziemeļu platuma grādos vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuri reti pamet savas mājas, ir vajadzīgs D vitamīns.

Daži cilvēki nevar absorbēt D vitamīnu no ēdieniem zarnu operācijas vai celiakijas dēļ. Retāk osteomalaciju izraisa D vitamīna iedzimtie vielmaiņas traucējumi un hroniska nieru mazspēja. Dažreiz zāles, ko lieto epilepsijas ārstēšanai, var traucēt D vitamīna metabolismu un izraisīt osteomalaciju.

Osteomalacijas simptomi attīstās vairāku mēnešu un pat gadu laikā un ir šādi:

- sāpes iegurņa ribās, kājās un kaulos, vismaz citos kaulos;

- grūtības kāpt pa kāpnēm un piecelties no tupus;

- kaulu lūzumi ar minimāliem ievainojumiem.

Izstrādājot iepriekš minētos simptomus, Jums jākonsultējas ar ārstu, kurš diagnosticēs slimību saskaņā ar vispārējās pārbaudes rezultātiem un specifiskiem simptomiem. Turklāt tiks veikti asins analīzes, lai noteiktu kalcija, fosfora un D vitamīna līmeni, lai apstiprinātu diagnozi, dažreiz veic kaulu biopsiju, pārbaudot nelielu kaulu audu paraugu un rentgenstaru.

Ja pacientam ir D vitamīna deficīts, jums ir jāēd ēdiens, kurā tas ir daudz, un biežāk dodieties uz sauli. Ja pacientam ir traucēta D vitamīna uzsūkšanās, tad viņam bija nepieciešamas D vitamīna injekcijas un / vai uztura bagātinātāji, kas satur kalciju.

Pēc apstrādes vairums cilvēku pilnībā atgūstas.

Pilnīga medicīniskā atsauce / Trans. no angļu valodas E. Makhiyanova un I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lpp.

Kaulu osteomalacija pieaugušajiem: ārstēšana, simptomi, cēloņi, pazīmes

Osteomalacija pieaugušajiem.

Kaulu osteomalacijas cēloņi pieaugušajiem

Jaunizveidotā kaulaudu mineralizācija matricas pārstrukturēšanas procesā prasa normālu Ca, P un D vitamīna aktīvā metabolīta koncentrāciju asinīs. Pēdējais nodrošina Ca 2+ un P līmeni, kas nepieciešams mineralizācijai, un, acīmredzot, tieši regulē mineralizāciju.

OM cēloņi ir tādi paši kā bērniņi, tāpēc to sauc par pieaugušajiem. Vairums osteomalacijas gadījumu ir D vitamīna deficīta dēļ, jo trūkst organisma pieejamības vai tās metabolisms. D vitamīna pieejamība ir 90% atkarīga no tā veidošanās ādā saules gaismas iedarbībā, un tādēļ ziemeļu un mērenā platuma grādos ir spēcīgas sezonālas svārstības. Nepietiekama insolācija kopā ar D vitamīna trūkumu vai tā absorbcijas zarnās pārkāpums ir bieži sastopams trūkums. Tā kā D vitamīna otrā hidroksilācija notiek tikai nierēs, hroniskas nieru mazspējas gadījumā 1,25-dihidroksivitamīna D ražošana samazinās, samazinot funkcionējošo nefronu masu.

Hipofosfatēmija pati par sevi var izraisīt arī kaulu matricas mineralizācijas samazināšanos un izraisīt OM pat normālā 1,25-dihidroksivitamīna D līmenī. Visizplatītākais hipofosfatēmijas cēlonis ir urīna fosfora zudums, jo samazinās tā reabsorbcija nieru kanāliņos (nieru tubulopātija). Fosfora defektu cauruļveida reabsorbcija visbiežāk ir iedzimta, bet tā var rasties arī pieaugušajiem, piemēram, tetraciklīna toksiskā iedarbība ar izbeigušiem vai smagiem metāliem, ar paraproteinēmiju un dažiem audzējiem. To var papildināt ar daļēju D vitamīna metabolisma defektu, kurā 1,25-hidroksivitamīna D līmenis asinīs saglabājas normāls, taču šī metabolīta sintēze nav paaugstināta, reaģējot uz hipofosfatēmisko stimulāciju. Ir aprakstīta arī OM attīstība ar ilgstošu Almagel lietošanu, jo tā sastāvā esošie alumīnija un magnija joni sasaista fosfātus zarnu lūmenā, novēršot to absorbciju. OM rodas pacientiem ar nieru tubulozes acidozi. Vēl viens OM iemesls ir pārmērīga alumīnija vai citu metālu uzņemšana, kas mineralizācijas zonās uzkrājas pēdējo (dialīzes OM).

Kaulu osteomalacijas klasifikācija pieaugušajiem

Galvenās osteomalacijas formas.

• To izraisa D vitamīna trūkums ar nepietiekamu insolāciju kombinācijā ar barības vitamīnu deficītu vai zarnu malabsorbciju.
• Stargesian OM parasti ir polietioloģisks. Tās attīstībā ir nepietiekama izolācija (bieži notiek gados vecākiem cilvēkiem, kuri neatstāj dzīvokli vai pēc ilgstošas ​​hospitalizācijas); D vitamīna barības deficīts, traucēta absorbcija zarnās sakarā ar gļotādas atrofiju, traucēta hidroksilācija nierēs, samazinoties 1,25-hidroksi-D vitamīna ražošanai, sakarā ar vecuma atkarīgu funkcionējošu nefronu masas samazināšanos.
• Nephrotubulogenous OM gadījumā, ja rodas iedzimts cauruļveida fosfāta reabsorbcijas (hipofosfatēmijas) vai nieru tubulārās acidozes defekts.
• Onkogēns OM, kas rodas dažos visbiežāk labdabīgos kaulu un mīksto audu audzējos. Kā iemesls OM attīstībai tiek ierosināts ietekmēt audzēja audu radītā humorālā līdzekļa nieru kanāliņus, kas izraisa fosfātu tubulārās reabsorbcijas samazināšanos un to zudumu ar urīnu. Audzēja izņemšana izraisa fosfātu līmeņa normalizēšanos asinīs un OM izārstēšanu. Kad OM ir neskaidra rakstura, ir jāpatur prātā šī forma un rūpīgi jāizmeklē audzējs.
• Kā nieru osteodistrofijas sastāvdaļa pacientiem ar hronisku> nieru mazspēju.
• Dažos gadījumos parathormona adenomas, galvenokārt terciārā hiperparatireoze.

Kaulu osteomalacijas simptomi un pazīmes pieaugušajiem

OM klīniskās izpausmes: kaulu sāpes un proksimālais muskuļu vājums ar traucētu kustību, un vissvarīgākais - veicot augšstilba un iegurņa tuvāko muskuļu piedalīšanos. Pacienti ir spiesti izmantot savas rokas, kad izkāpj no gultas vai no krēsla, iztaisnojot no griešanas pozīcijas, staigājot pa kāpnēm, it īpaši, kad dilstot. Gaitas izmaiņas: tā kļūst šūpošanās (pīles gaita) vai sajaukšana, neatdalot pēdas no grīdas. Sāpīgi kauli ir objektīvi apzīmēti ar spiedienu un pieskaršanos, pacienti zaudē spēju pretoties vardarbīgam mēģinājumam iztaisnot izliektas kājas un tad saliekt līkumus. Sakarā ar UDF nepietiekamību, viņi ir spiesti staigāt, pielietojot kājām, izmantot savas nūjiņas, tad viņi kļūst par “viņu dzīvokļu ieslodzītajiem”, un, visbeidzot, viņi ir spiesti „gulēt gultā”.

Svarīga loma ir vispārējo klīnisko izpausmju apsvēršanai, piemēram, pacientiem ar zarnu malabsorbciju - polihipovitaminozes pazīmēm, īpaši taukos šķīstošo vitamīnu (A un K) trūkumam, anēmijai, tetānijai (parasti vieglas pakāpes - kājas informācijas veidā naktī).

Bioķīmiskajā analīzē tiek konstatēta hipokalcēmija un biežāk hipofosfatēmija, hipokalciūrija, sārmainās fosfatāzes aktivitātes pieaugums, parasti mērens - ar koeficientu 1,5–2 (svarīga diferenciāldiagnozes ar osteoporozi iezīme). Bieži mēreni paaugstināts PTH līmenis asinīs (sekundārā hiperparatireoze). 25-hidroksi-D vitamīna līmeni asinīs, kas liecina par organisma D vitamīna pieejamību, var samazināt.

Kaulu osteomalacijas diagnostika pieaugušajiem

Rentgena attēls

Agrākā stadijā OM nav redzams rentgena attēlā vai tiek konstatēta nespecifiska osteopēnija, kas nav atšķirama no OP. Turklāt D vitamīna deficīta un senila osteomalacijas dēļ OP bieži tiek veikta ar osteomalaciju. Šādiem pacientiem patomorfoloģiski novēro OP un OM (poromalacia) kombināciju, kā arī klīniskos un radioloģiskos kaulu lūzumus ar lokalizācijām, kas raksturīgas OP. Vienlaikus OM kombinācija ar OPS ir retums.

Pēc tam, palielinoties osteoida pārklājuma biezumam uz kaulu trabekulāro virsmu un mineralizētā kaulu slāņa biezuma, to trabekulārais zīmējums no sūkļveida materiāla kļūst „lēns”, it kā berzētu ar dzēšgumiju. Viens no agrākajiem OM simptomiem, kas atklāti augstas izšķirtspējas radiogrāfijās, var būt intrakortikāla rezorbcija.

Visdrošākais OM radioloģiskais simptoms ir Loozer zonas. Šveices ķirurgs Emil Loozer aprakstīja šīs izmaiņas, atgādinot lūzumus rentgena attēlveidošanā, pacientiem ar uztura distrofiju Centrāleiropas valstīs, kuras Entente bija bloķējušas Pirmā pasaules kara laikā. Loozer atzīmēja vairākas svarīgas iezīmes, kas tās atšķir no lūzumiem:

• nav lūzumu klīnisko pazīmju: traumu vēsture, hematomas, krepitus, nenormāla kustība un muskuļu un skeleta funkcijas saglabāšana, kaut arī ar ierobežojumu;
• šādu izmaiņu daudzveidība;
• tendence uz to simetrisko izvietojumu skeletā;
• tipiskas atrašanās vietas.

Loozera veiktie patoloģiskie pētījumi parādīja, ka šiem pacientiem bija OM sakarā ar kaulu mineralizācijai nepieciešamo vielu barības nepietiekamību. Loozers šīs izmaiņas uzskatīja par kaulu audu patoloģiskās pārkārtošanas sekām, lai gan viņš uzsvēra "mehāniskās stimulācijas" lomu to izcelsmes vietā. Pēc tam šis termins nepamatoti tika attiecināts uz kaitējumu, ko radīja statiskā dinamiskā pārslodze citos veselos cilvēkiem.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām Loozer zonas ir sava veida „līstošs” kaulu lūzums, kas rodas mehānisko spriegumu pīķu vietās un ko izraisa strukturālā kaulu mazspēja, kā rezultātā parastās fizioloģiskās slodzes viņiem ir pārmērīgas. Loozer zonu iezīme ir dziedināšana ar mehāniski bojātu osteoidkallusu, kas parasti nav redzams rentgenogrammās, jo tas paliek ne mineralizēts. 5.36-5.48. Attēlā attēloti dažāda veida rentgena zonas rentgena attēlā: šķērsvirziena sloksnes defekti (un jaunākie gadījumi - zigzaga līnijas apgaismībā) ar kaulu kontūru pārtraukumu, pilnīgi vai daļēji šķērsojot tā diametru, un marginālās “griezes” gar kaulu kontūru. Šādu kaulu sloksnes atdalīto fragmentu malas var saspiest un pasvītrot, retāk - ne sloksnes veida defekti, bet gan šķērsvirziena blīvēšanas joslas. Šādas izmaiņas patiešām atgādina lūzumus un bieži tiek ņemtas par tām. Angļu valodas literatūrā tos pat sauc par "pseido-lūzumiem". Tomēr, neskatoties uz šķietamo kaulu atdalīšanos fragmentos, pēdējās pārvietošanās nav konstatēta vai ir konstatēta tikai leņķiskā nobīde, ko izraisa locīšana pie osteoid zonas. Dažreiz osteomalacija debija ar vienīgo zirgu zonu, jo īpaši ciskas kaula kaklā. Šādi gadījumi bieži tiek sajaukti ar parastiem lūzumiem vai lūzumiem no pārslodzes, jo īpaši tāpēc, ka izmaiņas bieži rodas gados vecākiem cilvēkiem pēc relatīva pārslodzes, piemēram, pēc pavasara darba valstī. Atšķirībā no parastajiem pārslodzes izraisītajiem ievainojumiem, Loozer zonas neārstē osteomalacijas laikā, pat pacientiem, kas ilgstoši atrodas gultā.

Loozera zonas var rasties gandrīz jebkurā kaulā, izņemot galvaskausu un galvaskausa pamatni. Visbiežāk to lokalizācija:

• dzemdes kakla un bumbuļu kaulu apgabali;
• iegurņa kaulu zari;
• čūlu kaulu ķermeņi;
• ribas;
• metatarsālie kauli, ar šo lokalizāciju, atšķirībā no Deutschlander slimības, ir daudzveidīgi un parasti ir divpusēji;
• kakla plecu lāpstiņas.

Aptuveni 80% Loozer zonu jau ir konstatētas divos radiogrāfos: iegurņa kaulos un krūšu orgānos.

Plastmasas kaulu deformācijas mīkstinātajos kaulos mehānisko faktoru, īpaši statiskās slodzes ietekmē.

Šādas deformācijas ietver:

• Zvanu formas krūškurvja deformācija, dažkārt kopā ar krūšu kaula līkumiem;
• iegurņa kaulu deformācija, kura ieeja ir sirds sirds forma, jo krusts, kas izvirzās iegurņa dobumā, un iegurņa kaulu sānu šķērsgriezumi acetabuluma līmenī, kā arī kaunuma kaulu redzamā deformācija, kas ir savienota simfonijā akūtā leņķī
• sekundārais basilālais iespaids - izvirzījums galvaskausa dobumā tās pamatnes malā, kas atrodas blakus astes kaula lielajai atvēršanai (diferenciāldiagnostika ar craniovertebrālo attīstības anomāliju, deformējot Pageta osteodistrofiju);
• mugurkaula ķermeņa deformācija ar aizvēršanas plākšņu deformāciju starpskriemeļu disku spiediena ietekmē, atšķirībā no tāda paša tipa un vienāda lieluma mugurkaula daļas;
• ciskas kaulu tuvāko galu deformācija;
• garu cauruļveida kaulu diafīzes loka izliekums.

Plastmasas kaulu deformācijas tika uzskatītas par OM vadošo pazīmi. Tomēr tie notiek ar OM retos gadījumos un tikai ļoti progresīvos gadījumos, galvenokārt attīstoties Loozer zonās, jo osteoidu kukurūza ir modificējama. Biežāk nekā citi tiek novērota krūšu deformācija zvana formā, pateicoties ribu līkumiem un lūzumiem brīvās zonas vietās. To var papildināt ar krūšu kaula un Loozer zonu izliekumu tajā. Garo kaulu ass līkumainie izliekumi, piemēram, stilba kaula izliektā puse, parasti atrodami OM gadījumos, kad tas ir vēlu raksītu „turpinājums” un to izraisa tie paši iemesli. Ievērojami izteiktām kaulu plastiskajām deformācijām vajadzētu rūpīgi izslēgt paratireoīdo adenomu.

Osteoīds, kas aptver endostealās kaulu virsmas, padara tās izturīgas pret PTH. Šķiet, ka šis šķērslis ir atvērts caur fibroosteoclasis sekundāro hiperparatireozi. Tomēr šāds hiperparatireoīdais komponents parasti ir vāji izteikts, un tas gandrīz neparādās uz rentgenogrammas.

Nefrotubulogēnā osteomalacija atšķiras šādās iezīmēs.

• Iespējams, ka osteopēnijas trūkums, neraugoties uz pacientu ilgstošu nespēju, sakarā ar kaulu virsmu, kas pārklāta ar osteoidu, rezistenci pret osteoklastisko rezorbciju. Kaulu blīvums bieži netiek samazināts, kortikālais slānis var saglabāt normālu biezumu. Sūkļojošās vielas trabekulas ir pat biezākas, un to kontūras ir „nolietotas”. Sūkļveida vielas trabekulārais modelis tiek salīdzināts ar vilnas pavedieniem šajā OM formā, savukārt OP tas tiek salīdzināts ar vilnas pavedieniem.
• Bieži vien ir ļoti daudz Loozer zonu, līdz pat desmitiem no tiem (tā saucamais Milkman sindroms).
• Loģeru zonu netipiskās lokalizācijas: garo kaulu diafīzē, metakarpālā kaulos un roku fankangos, apakšžokļa zaros, skriemeļu izliekumos.
• Dažos gadījumos dominējošais samazinājums roku asinsspiediena zobu platuma zilās zonas blīvumā vai gareniskajā atšķaidījumā.
• Ja terapija ar D vitamīnu un / vai fosfātu preparātiem sešu mēnešu laikā nerada uzlabojumus, ir jāapsver onkogēnās osteomalacijas ārstēšana.

Loozera zonas tiek konstatētas ar MRI un osteosintigrāfiju agrāk nekā rentgenogrammā. Osteosintigrāfijas gadījumā tiem ir vairāki radiofarmaceitisko preparātu hiperfikācijas centri iepriekš minētajās tipiskajās vietās ar tendenci uz simetrisku izkārtojumu skeletā.

Osteomalaciju papildinošā sekundārā hiperparatireoze papildina radionuklīda attēlu ar raksturīgu intensīvu radiofarmaceitiskā hiperfikāciju galvaskausa un citu skeleta daļu kaulos. Kad OM ir daudz progresīvāka, tiek attēlotas arī kaulu plastiskās deformācijas.

Efektīvā osteomalacijas ārstēšanas procesā kaulos var novērot vēl lielāku radiofarmaceitiskā preparāta hiperfiksu, kas atspoguļo nenobriedušu kaulu minerālu nokrišņus jau esošajā matricā un to nedrīkst lietot slimības progresēšanai.

Radionuklīda attēlveidošanai ir svarīga loma, meklējot kaulu vai mīksto audu audzēju kā šādu osteomalaciju.

Kaulu osteomalacijas ārstēšana pieaugušajiem

Vairumā osteomalacijas formu aizstājterapijas ietekme uz D vitamīnu vai tā metabolītiem vispirms (1,5-2 mēnešu laikā) izpaužas klīniski, mazinot sāpes un brīvākas kustības. Ārstēšanas efekta morfoloģiskās izpausmes atpaliek no klīniskajām. Loozera zonas uzlabojas līdz 4. ārstēšanas mēnesim. Ir svarīgi nodrošināt to dzīšanu, jo pirms tam pacientu fiziskā aktivitāte jāierobežo, lai izvairītos no lūzumiem. Daudzus mēnešus lēnāk izpaužas kaulu kaula trabekulārā modeļa atjaunošana un kortikālā slāņa biezuma palielināšanās. Plastmasas kaulu deformācijas ir neatgriezeniskas.

Izmaiņas muskuļu un skeleta sistēmā hroniskā hemodialīzē

Lielākā daļa osteodistrofijas izpausmju laika gaitā samazinās ar pietiekamu ilgstošu dialīzi. Ja dialīze nav pietiekama, palielinās osteopēnija ar patoloģiskiem lūzumiem.

• Dialīzes (alumīnija) osteomalacija. Pacientiem ar hronisku hemodialīzi ir progresējoši skeleta bojājumi, kas izpaužas kā kaulu sāpes, miopātija, kaulu lūzumi, visbiežāk ribas, bet arī mugurkaula kakla, kaula kakla un citi. Tiek parādīts augsts alumīnija saturs kaulos un smadzenēs. osteodistrofijas progresēšana un bieži attīstās encefalopātija. Alumīnija pārpalikums organismā izskaidrojams ar krāna ūdens izmantošanu dializātam, kā arī Almagel lietošanu, ko pacientiem paredz fosfātu piesaistīšanai zarnu lūmenī un samazina P līmeni asinīs. Tā kā šādas izmaiņas novēro hroniskas nieru mazspējas gadījumā un bez hemodialīzes, ir iespējams, ka fosfātu saistošie līdzekļi ir galvenais faktors. Rentgena attēlā osteomalacija izpaužas kā osteopēnija un Loozer zonas. Ar nieru osteodistrofiju bieži tiek konstatēti mīksto audu kalcifikācijas. Lai gan dažkārt iepriekšējās kalcifikācijas ir apvērstas, to progresēšana ir raksturīgāka.
• Amiloidoze ir vēl viena svarīga hemodialīzes komplikācija. Biochemiski amilīds ir beta-2-mikroglobulīns. Amiloids tiek nogulsnēts kaulu smadzeņu telpās, ieskaitot apakšgrupu, periartikulārajos mīkstajos audos, kapsulā un locītavu sinovialajā membrānā. Tas izraisa periartikulāro mīksto audu sabiezēšanu ar artralģiju un artropātiju, īpaši plecu, bet arī citos lielos locītavās. Intraosozas amiloidas nogulsnes parādās uz rentgenogrammām, iznīcinot kaulu apakšgrupas un dziļākas daļas. Visbiežāk tie tiek atklāti roku radiogrāfijās mazu rases formā plaukstu kaulos. Lielāki kaulu defekti, kas vājina kaulu stiprumu, var izraisīt patoloģiskus lūzumus, piemēram, ciskas kaula kaklu vai mugurkaula ķermeņus. Bieži vien šīs izmaiņas atgādina osteoporozi. MRI tiek izmantots, lai atpazītu amiloidu uzkrāšanos. To MP signāls nav tāda paša veida, lai gan zemākais signāls ir visizplatītākais gan T1, gan T2 svērtos attēlos. Viens no amiloidu nogulsnēšanas izpausmēm ir karpālā kanāla tuneļa sindroms.
• Destruktīvā spondiloartropātija skar 5-23% pacientu, galvenokārt pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuri parasti tiek ārstēti ar dialīzi vismaz 2-3 gadus. 70% gadījumu tas attīstās dzemdes kakla mugurkaulā un to raksturo strauja progresējošā starpskriemeļu diska samazināšana līdz pilnīgai izzušanai, blakus esošo skriemeļu ķermeņa daļu iznīcināšanai un osteosklerozei. Attēls atgādina spondilītu. Lai gan ir apspriesti vairāki iemesli, kas saistīti ar šo bojājumu, amiloida nogulsnēšanās visdrīzāk notiek kaulu un starpskriemeļu disku iznīcināšanas vietās.
• Vēl viena amiloidozes komplikācija ir amiloido masu izplatīšanās no skartajiem mugurkaula ķermeņiem un starpskriemeļu diskiem mugurkaula kanālā ar iespējamu muguras smadzeņu saspiešanu.
• Hemodialīzes infekcijas komplikācijas ir septicēmija, osteomielīts, artrīts. Infekcijas ieejas punkti ir dialīzes arteriovenozās fistulas, un iekaisuma bojājumu attīstību veicina traucēta infekcijas rezistence pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kā arī imūnsupresīvu līdzekļu un glikokortikoīdu ārstēšanai.

Peritioealomijas dialīzē notiek tādas pašas izmaiņas muskuļu un skeleta sistēmā kā hemodialīzes gadījumā, bet smaguma novērtējums, salīdzinot ar hemodialīzi, rada pretrunas.

Pēc nieru transplantācijas bieži rodas kaulu aseptiska nekroze sakarā ar ilgstošu glikokortikoīdu uzņemšanu. lieto imūnsupresijai. Bieži retāk novēro aseptisku nekrozi pacientiem ar hemodialīzi, kuriem veikta glikokortikoīdu terapija. Bieži vien ir spontāni lūzumi, ko izraisa osteoporoze pēc hroniskas nieru mazspējas un hemodialīzes. Pacientiem ar sekundāru hiperparatireoīdismu, kas koriģēts pirms nieru transplantācijas, pēcdzemdību dziedzera atlikušā hiperplāzija pēc transplantācijas var izraisīt autonomu PTH sekrēciju. Turklāt ir iespējami cauruļveida traucējumi transplantētajā nierē ar fosfātu zudumu. Šie faktori var atbalstīt osteodistrofiju pēc nieru transplantācijas.

Osteomalacija - simptomi un ārstēšana pieaugušajiem un bērniem

Osteomalacija ir sistēmisks patoloģisks process, kurā samazinās kaulu mineralizācija, tāpēc kauli kļūst pārāk elastīgi.

Šādu pārkāpumu dēļ skelets zaudē savu atbalsta funkciju un deformējas. Ja ņemam vērā, ka vienlaicīgi attīstās hipotrofija (attīstības traucējumi) un hipotensija (samazināts tonis), var iedomāties, cik liela ir diskomforta sajūta pacientam ikdienas dzīvē.

Osteomalaciju ir viegli diagnosticēt, bet ārstēšana bieži tiek aizkavēta. Tas galvenokārt ir konservatīvs, bet ar būtiskām deformācijām ķirurģiska korekcija ir nenovēršama.

Vispārīgi dati

Ja attīstās osteomalacija, tad gandrīz visi skeleta kaulu struktūras tiek vienādi ietekmētas, jo samazinās kaulu stiprums, tā vairs nepilda vienu no galvenajām funkcijām - atbalsta.

Pacientiem, kuri pieteikušies uz traumatologu osteomalacijas pazīmēm, lielākā daļa ir bērni un vecāka gadagājuma cilvēki.

Retāk sastopams šāds patoloģisks stāvoklis sievietēm grūtniecības laikā, bet šīs kategorijas iedzīvotāju biežums pēdējos gados ir palielinājies. Kopumā sievietes 10 reizes biežāk cieš no vīriešiem.

Aprakstītās patoloģijas dzimuma un vecuma modeļi ir šādi: bērniem, augšējās un apakšējās ekstremitātes kaulus parasti ietekmē grūtnieces, iegurņa gredzena kauli, vecāka gadagājuma cilvēkiem, mugurkaula visu daļu skriemeļi.

Ņemot vērā aprakstītās patoloģijas rašanās laiku, klīnika atšķir šādas osteomalacijas formas kā:

• bērni vai jaunieši;
• puerpera (ts osteomalacia grūtniecēm);
• klimatiskais;
• senils

Raksturīgi, ka jauniešiem ar diagnosticētu osteomalaciju ļoti bieži rodas dažādi nieru traucējumi - gan konstatētas slimības, gan izmaiņas sindroma līmenī.

Daži klīnikas speciālisti ierosina atsevišķu osteomalacijas veidu, kas notiek badā - parasti tas ir saistīts ar badā dzīvojošu cilvēku osteopātiju (kaulu traucējumiem). Šā priekšlikuma iespējamība pēdējā laikā ir palielinājusies, jo diezgan izteikta problēma ir pacienti ar anoreksiju, un to vidū ir vājinātas pusaudžu meitenes.

Iemesli

Aprakstītās patoloģijas attīstības galvenais iemesls ir progresīvs minerālu vielmaiņas sistemātisks pārkāpums, kas attīstās vitamīnu un minerālvielu trūkuma dēļ organismā (pēdējā gadījumā bieži vien fosforskābe un kalcija sāļi). Šī stāvokļa cēloņi var būt daudzas slimības un patoloģiski stāvokļi, kas galu galā noved pie kaulu audu "nabadzības".

Kopumā minerālvielu trūkums kaulu audos var notikt divu iemeslu dēļ, piemēram:

• nepietiekama uzņemšana organismā;
• pārāk intensīva minēto minerālvielu mazgāšana no kaulaudiem.

Abos gadījumos patoloģiskais process beidzas ar to, ka bioloģisko minerālu izzušana organismā, kas ir normāla, dabiska tās dzīvības sekas, nav laika, lai to kompensētu ar minerālvielām, kas nonāk audos.

Nepietiekama minerālvielu uzņemšana kaulu struktūrā ir iespējama šādu iemeslu dēļ:

• to samazinātu uzņemšanu;
• slikta sagremojamība, lietojot pārtiku ar normālu un pat palielinātu šādu savienojumu skaitu.

Tādos gadījumos kā: tnovērojama minerālvielu uzņemšanas samazināšanās organismā, kas var izraisīt osteomalaciju; t

• diētas nabadzība - citiem vārdiem sakot, cilvēks ēd pārtiku, kurā ir maz minerālvielu;
• bads - minerāli nenāk vispār, jo cilvēks neko vai gandrīz neko ēd.

Mikroelementu zudums, kas varētu kļūt par kaulu audu atbalsta elementiem, bet, tā kā tie bija “transitēti” caur ķermeni, visbiežāk var attīstīties patoloģijā:

Pirmajā gadījumā šāds patoloģisks process ir saistīts ar minerālu absorbcijas traucējumiem kuņģa-zarnu traktā un to turpmāko izņemšanu no zarnām.

Aprakstītais traucējums, kas saistīts ar nieru patoloģiju, ir biežāk nekā ar kuņģa-zarnu trakta patoloģijām. Savukārt šādi nieru darbības traucējumi, kas veicina osteomalacijas attīstību, var būt:

• pavājināta nieru ekskrēcijas funkcija;
• to hroniskās (īpaši progresīvās) slimības;
• iedzimtas nieru anomālijas (malformācijas), kas novērotas, pārkāpjot nedzimušā bērna intrauterīno attīstību.

Visu veidu progresējošu nieru patoloģiju dēļ visbiežāk rodas aprakstītās slimības attīstība:

• hronisks intersticiāls nefrīts - ilgstoša viena vai abu nieru iekaisuma bojājumi, kuriem ir neinfekcioza (bez bakteriāla) rakstura. Patoloģiskais process attīstās intersticiālajā (intersticiālajā) audumā ar kanāla tipa aparāta bojājumu;
• Policistisku nieru slimība - nieru parenhīmas (darba audu) transformācija, kurā tā veido daudzas dobuma piepildītas ar dobumu, kas noved pie progresīvas pasliktināšanās un pēc tam izslēdzas nieru darbību;
• hidronefroze (vai nieru dropija) - nieru pinuma kompleksa pakāpeniska paplašināšanās, kas attīstās sakarā ar urīna aizplūšanas pārkāpumu un kurā neizbēgami rodas nieru parenhīmas atrofija ("nabadzība");
• nenormāla nieru attīstība.

Pēdējā gadījumā var būt pārkāpumi:

• nieru struktūras;
• to kuģu veidošanās;
• nieru daudzums, lielums, atrašanās vieta un attiecības. Pēdējā gadījumā mēs runājam par to kodolsintēzi.

Patoloģijas attīstība

Visā dzīves laikā cilvēka kaulu struktūrās vienlaikus notiek divi procesi:

• veco kaulaudu iznīcināšana, kas ir “strādājusi” un vairs nav piemērota;
• šāda jauna auduma veidošanās kombinācijā ar tās mineralizāciju (piesātinājums ar minerālvielām).

Ja cilvēks nav slims, tad šie procesi ir līdzsvaroti, kauli saglabā savu spēku.

Ja attīstās osteomalacija, tad pilnvērtīga spēcīga izturīga kaula audu vietā veidojas osteoids, kas nav mineralizēts vai slikti mineralizēts (tas nozīmē, ka tajā ir maz fosfātu un kalcija). Osteoīds ir kolagēna šķiedru kolekcija, kuras dēļ kaulam ir zināma elastība un tas nesamazinās ar vismazāko fizisko spēku, ko tam piemēro. Tas faktiski ir kaulu pamats, tā proteīna matrica. Bet osteoids pats par sevi nav pietiekams, lai kauls pildītu tai uzticētās funkcijas un izturētu fizisku piepūli uz visu cilvēka aktīvu dzīvi.

Tā kā vielmaiņas procesi kaulos ir savstarpēji saistīti, vecā kaula audu iznīcināšanas (iznīcināšanas) process cieš no jauna kaulu audu veidošanās pārtraukuma. Gala rezultāts ir šāds:

• kaulu struktūra vēl vairāk tiek traucēta;
• to spēks pasliktinās.

Kaulu mineralizācijas pakāpe ir tieši atkarīga no fosfātu un kalcija satura asinīs. Atkarībā no tā, kurš elements ir novērots, izšķir šādas osteomalacijas formas:

Kalcija deficīts var rasties šādos patoloģiskos procesos:

• kalcija uzsūkšanās zarnās pārkāpums;
• nelīdzsvarotība starp kalcija nogulsnēšanas procesu kaulos un iznīcināšanu no kaulu audiem, kas tiek iznīcināti;
• D vitamīna deficīts;
• palielināts kalcija ekskrēcija caur nierēm.

Iedzimtie un iegūtie D vitamīna sintēzes traucējumi, kas rodas šādu patoloģiju fonā: aprakstītās patoloģijas kalcipēna formas tiešie cēloņi, kas sastopami visbiežāk:

• ģenētiskās pārmaiņas;
• aknu ciroze;
• kuņģa-zarnu trakta bojājumi;
• nepietiekama insolācija (saules iedarbība uz cilvēka ķermeni);
• ilgstoša pretkrampju lietošana;
• veģetārietis.

Fosfāta daudzums asinīs ir atkarīgs no šādiem procesiem:

• to uzsūkšanos zarnās, pēc tam iekļūstot asinīs, no kurienes tās izplatās visās cilvēka ķermeņa kaulu struktūrās;
• nieru klīrenss.

Aprakstītās patoloģijas fosforopēniskā forma attīstās šādās slimībās un patoloģiskajos apstākļos, kā:

• hiperparatireoīdisms - pārmērīga parathormona ražošana, kas novērota, kad tie pārmērīgi funkcionē;
• fosfāta trūkums pārtikā;
• palielināta fosfāta izdalīšanās caur nierēm iedzimtu metabolisku patoloģiju, dažu audzēju un citu nieru slimību gadījumā.

Grūtniecības un zīdīšanas laikā bērns palielina osteomalacijas risku, jo palielinās organisma D vitamīna nepieciešamība un palielinās funkcionālā slodze uz nierēm. Šādi procesi var izraisīt slimību attīstību un agrāk latentās (latentās) attīstības patoloģijas, kas tieši noved pie osteomalacijas rašanās.

Osteomalacijas simptomi

Aprakstītā patoloģija attīstās un pakāpeniski aug lēni. Visas osteomalacijas formas, kas izteiktas iepriekš, izpaužas ar līdzīgām izpausmēm - tas ir:

• samazināts muskuļu tonuss;
• to vājināšanās;
• sāpju sindroms;
• parestēzija - jutīguma pārkāpums;
• kaulu funkcijas traucējumi.

Sāpju raksturojums:

• lokalizācija - augšstilbu un muguras rajonā, retāk var rasties plecu joslā un krūtīs;
• sadalījuma ziņā bez raksturīga apstarojuma;
• pēc dabas, nesaprotams, pacients nevar viennozīmīgi tos aprakstīt, bieži novērtē kā diskomforta sajūtu;
• intensitāte - lielākoties mērena, dažreiz vāja, patoloģijas attīstības laikā var nemainīties;
• pēc atgadījuma - tie tiek traucēti ne tikai slodzes, bet arī atpūtas stāvoklī.

Osteomalacijai raksturīgas divas pazīmes:

• grūtības mēģināt stumt un pacelt kājas;
• palielina kaulu struktūru jutīgumu pret normālu fizisko spiedienu uz tiem. Šāds simptoms attīstās ļoti agri - burtiski ar patoloģijas "dzimšanu". Īpatnība ir tāda, ka ar līdzīgu fizisko iedarbību uz čūla kauliem sāpīgas sajūtas parādās ne tikai ar spiedienu, bet arī ar tās pārtraukšanu.

Parestēzijas nenotiek visiem pacientiem, bet diezgan bieži. Tas var būt sajūta par "zosu vadīšanu" uz ādas, nejutīgums, jutīguma īstermiņa izzušana.

Sākotnēji osteomalacijas stadijā ir raksturīgi:

• nav novērotas skeleta deformācijas;
• ir iespējama patoloģisku lūzumu rašanās - kaulu struktūras integritātes pārkāpums ir saistīts tikai ar to, ka tās stiprums samazinās, bet bez traumatiskā līdzekļa ietekmes.

Turpinot patoloģijas progresēšanu, novēro:

• sāpes pakāpeniski pastiprinājās;
• ir kustību ierobežojums, kas ievērojami palielinās;
• attīstās deformācijas (izliekumi) - tās galvenokārt ietekmē augšējo un apakšējo ekstremitāšu stāvokli, lai gan tās var novērot no citu kaulu veidojumu puses.

Smagos gadījumos kaulu patoloģija kļūst elastīga, it kā tie būtu vaski. Tajā pašā laikā minerālbilances neveiksmes dēļ var notikt pārkāpumi:

• psihi;
• sirds un asinsvadu sistēmas funkcijas;
• strādāt kuņģa-zarnu traktā.

Bērniem un pusaudžiem ar diagnosticētu osteomalaciju bieži tiek ietekmēti cauruļveida kauli un ar patoloģijas progresēšanu:

• O-formas kāju deformācija;
• piltuves krūšu deformācija.

Osteomalacijas pazīmes grūtniecības laikā

Parastā osteomalacija bieži notiek atkārtotas grūtniecības laikā, sievietēm vecumā no 20 līdz 40 gadiem ir tendence uz to. Nedaudz retāk pirmās pazīmes, kas liecina par šīs aprakstītās patoloģijas formu:

• pēcdzemdību periodā;
• zīdīšanas laikā.

Visbiežāk šie kaulu skeleta fragmenti skāra:

• iegurņa gredzena kauli;
• augšstilbi;
• mugurkauls, kas veido apakšējo mugurkaulu.

Pacienti sūdzas par sāpēm kājās, muguras, sakrālās un iegurņa zonās, kas kļūst intensīvākas, kad tās tiek nospiestas.

No atklātajiem objektīvajiem datiem:

• pīles gājiens (ļoti līdzīgs gājienam, kad iedzimta gūžas izkliedēšana);
• parēze - motora aktivitātes pārkāpums;
• paralīze - mehāniskās aktivitātes neiespējamība.

Tajā pašā laikā veidojas tā sauktais osteomalaktiskais (deformētais) iegurnis. Tas padara neiespējamu bērnu dabīgā veidā, kā rezultātā piegāde jāveic ar ķeizargriezienu.

Pēc dzemdībām bieži uzlabojas osteomalacijas diagnosticēto sieviešu stāvoklis, bet nevajadzētu paļauties uz pašārstēšanos - ja iepriekš vai vēlāk paliek neapstrādātas vai nepietiekamas iecelšanas, ir sekas nopietnu deformāciju, invaliditātes un invaliditātes riska dēļ.

Climacteric osteomalacia iezīmes

Šīs aprakstītās slimības formas galvenā iezīme ir mugurkaula izliekums. Visbiežāk tas ir kyphosis - mugurkaula deformācija, kurā izliekums ir vērsts atpakaļ.

Klimatisko osteomalaciju laikā stumbra garums samazinās, bet saglabājas normālais augšējo un apakšējo ekstremitāšu garums. Ar patoloģijas progresēšanu parādās raksturīgs attēls - sēdus stāvoklī cilvēks šķiet mazs (kaut arī viņš nav), gandrīz punduris.

Dažos gadījumos ir izteiktas sāpes, kuru dēļ pacienti paši ierobežo kustību.

Patoloģiskie lūzumi ir raksturīgi senilajai osteomalacijai (kaulu var burtiski izlauzties no zilās krāsas, kas, šķiet, ir cilvēka parastā kustība), un vispārējā skeleta deformācija kaulu struktūru izliekuma dēļ notiek nedaudz retāk.

Smagiem osteomalacijas gadījumiem šādiem pacientiem ir lielāks mugurkaula saspiešanas lūzumu skaits - tā ir mugurkaula viengabalainības pārkāpums to "noguruma" veidā. Tādēļ var veidoties izteikts kupris.

Aprakstītie pārkāpumi noved pie tādiem funkcionāliem traucējumiem kā:

• pīle vai malšana gaita;
• grūtības mēģināt uzkāpt pa kāpnēm.

Diagnostika

Osteomalaciju ir grūti diagnosticēt tikai, pamatojoties uz pacientu sūdzībām, tāpēc tie piesaista plašu diagnostikas spektru - viņi pēta slimības vēsturi, veic papildu izpētes metodes.

Fiziskā pārbaude norāda:

• pēc pārbaudes tiek konstatētas iepriekš aprakstītās raksturīgās deformācijas;
• palpācija (palpācija) - sāpes.

Diagnostikas apstiprināšanai un precizēšanai izmanto šādas instrumentālās metodes:

• gamma-fotonu absorbcijas metode - ar tās palīdzību nosaka kalcija un fosfāta līmeni noteiktā kaulu apgabalā;
• iegurņa kaulu biopsija - veikt kaulu audu paraugu ņemšanu, pētīt tās struktūru;
• Kaulu rentgena starojums.

Rentgenstaru izmeklēšanas rezultāti ir vieni no raksturīgākajiem osteomalacijai:

• ar patoloģijas attīstību uz rentgena attēliem tiek noteiktas osteoporozes pazīmes;
• Ar patoloģijas progresēšanu tiek konstatēta loka deformācija, kas visbiežāk tiek konstatēta, pārbaudot augšstilbu, stilba kaulu un šķiedru kaulus, jo tie ir pakļauti būtiskām aksiālām slodzēm;
• veidojas apgaismības osteoido zonu vietās;
• ar ilgstošu osteomalaciju un palielinot osteoporozi, kaulu smadzeņu telpa paplašinās - kauls kļūst piepūsts.

No laboratorijas metodēm informatīvs ir kaulu biopsijas pētījums.

Diferenciālā diagnostika

Diferencēta (atšķirīga) osteomalacijas diagnoze tiek veikta ar šādām slimībām un patoloģiskiem stāvokļiem:

• sistēmiska osteoporoze - kaulu struktūru trauslums;
• kaulu audi;
• Recklinghauzenas slimība - neirofibromu (nervu audu audzēju attīstība gan centrālajā nervu sistēmā, gan perifērās nervu zarās) attīstība, kurā var būt līdzīgas osteomalacijas simptomi;
• vēlu rakseti - novēlota nenormāla kaulu attīstība kalcija sāļu trūkuma dēļ.

Komplikācijas

Galvenā osteomalacijas komplikācija ir kaulu struktūru deformācija. Visu kausu, to atklāj tie kauli, kas jūtas slodzi uz sevi (it īpaši ekstremitāšu cauruļveida kauliem).

Ārstēšana ar osteomalaciju

Tā kā osteomalaciju var traucēt daudzas cilvēka ķermeņa struktūras, to ārstēšanu papildus traumatologiem un ortopēdiem var veikt nefrologi, ginekologi un, ja nepieciešams, endokrinologi.

Tiek veikta konservatīva terapija, kas balstās uz šādiem mērķiem:

• fiziskās aktivitātes optimizācija. No vienas puses, tas ir izvairīšanās no pārmērīgām slodzēm uz kauliem, no otras puses - vingrošanas terapija;
• masāža;
• D vitamīna, fosfora un kalcija preparāti;
• NLO.

Ja deformācijas ir izteiktas un būtiski pasliktina pacienta dzīves kvalitāti, tad tiek piesaistīta ķirurģiska korekcija - it īpaši osteometallosintēze tiek veikta, lai stiprinātu kaulus. Taču operācija notiek ne agrāk kā 1-1,5 gadus pēc konservatīvās ārstēšanas sākuma, lai stiprinātu kaulu struktūras šajā laikā, citādi var rasties atkārtotas deformācijas agrīnās ķirurģiskās iejaukšanās laikā.

Kad osteomalacija, kas radās grūtniecības laikā, izraksta zāles, tostarp mikroelementus un D vitamīnu.

Taktika ir šāda:

• ar konservatīvas ārstēšanas neefektivitāti, jautājums par grūtniecības izbeigšanu ir atrisināts, un, ja notikusi piegāde, sterilizācija un zīdīšanas pārtraukšana;
• ar labvēlīgu piegādes gaitu, to veic ar ķeizargriezienu, ieteicams arī barot ar krūti.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir:

• endokrīno, vielmaiņas, nieru un kuņģa-zarnu trakta patoloģiju profilakse, kas var novest pie osteomalacijas attīstības un diagnosticēšanas - savlaicīga ārstēšana;
• sabalansēts uzturs ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un mikroelementu;
• izmērīto fizisko aktivitāti.

Prognoze

Osteomalacijas prognoze ir atšķirīga. Par dzīvi tā parasti ir labvēlīga, savlaicīgi ārstējot. Bet pastāv nopietnas osteomalacijas dēļ invaliditātes draudi, novērojama iegurņa un mugurkaula smaga deformācija.

Ja osteomalacijas ārstēšana netika veikta vai tika izrakstīta vēlu, pastāv risks saslimt ar iekšējo orgānu saslimšanām vai komplikācijām.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicīnas komentētājs, ķirurgs, konsultants ārsts

1,778 kopējais skatījums, 12 skatījumi šodien