Teļa muskuļi

Pamēģināsim to saprast pirmajā acu uzmetienā, neredzamu, bet tik svarīgu mūsu ķermeņa muskuļu.

Kāda ir peronālās muskulatūra (anatomija)

Ilgi šķiedrveida muskuļi, kas atrodas uz lielā stilba kaula ārējās sānu virsmas. Tas sākas ar divām galvām: priekšpusi - no spuldzes galvas un stilba kaula sānu korpusa un muguras - fibulas augšējā daļā. Viņas garās cīpslas līkumi ap sānu potīti un piestiprina pirmo un otro metatarsālo kaulu.

Īss fibulārais muskuļš - kas atrodas uz plaukstām zem garās kaula muskuļa. Tas sākas no fibulas apakšējās daļas un stilba kaula starpmūzikas sadalījuma, un apakšā ir piestiprināts piektajā metatarsālā kaula tuberositātē.

Trešais šķiedru muskulis ir piestiprināts no augšas uz šķembu priekšpusi un zemāk par piekto metatarsālu.

Funkcijas

Trešais šķiedru muskuļš darbojas kopā ar pārējo, piedaloties pēdas sānu (ārējās) malas pacelšanā.

Visiem trim šķiedru muskuļiem ir svarīga loma kājas un potītes locītavas dinamiskā stabilizācijā. Šie muskuļi ir burtiski neaizstājami, ejot pa nelīdzenu reljefu vai uz klinšainas virsmas. Veicot savu funkciju, lai stabilizētu potītes locītavu, viņi pasargā mūs no iespējamiem bojājumiem šajā jomā (piemēram, potītes sastiepums).

Pozīcija un līdzsvars

Ja šķiedru muskuļi ir pārmērīga

Šis stāvoklis bieži izraisa potītes traumas un hroniskas slimības (piemēram, tendinītu). Arī ilgstošas ​​spriedzes dēļ šķembu galva tiek pārvietota, kas izraisa izmaiņas kustības biomehānikā un sāpju veidošanās ceļgala, gūžas un mugurkaula jostas daļā.

Peronālās muskuļu relaksāciju var panākt, kombinējot miofasisma masāžu un elastības vingrinājumus apakšstilbam un potītim.

Ja šķiedru muskuļi ir pārspīlēti un vājināti

• Garā fibula stabilizē kāju. Ja tas ir vājināts, tad sāpes kājā ir iespējamas.

• Peroneal muskuļu grupa palīdz mums, kad izkāpjat pēc lēciena. Ja tie ir vājināti, ir iespējami sastiepumi un pat potītes saišu plīsumi.

Šādā gadījumā mēs iesakām konsultēties ar savu ārstu vai instruktoru par tēmu, kā pareizi un visefektīvāk iekļaut vingrinājumus, lai stiprinātu teļu muskuļus savā mācību programmā.

Piemēri vingrojumiem peronālās muskuļiem

1. Mēs paplašinām kāju uz pretējām pusēm

2. Zeķu pacelšana

Secinājums

. Atgādinām, ka pirms apmācības programmas izmaiņu veikšanas jums jākonsultējas ar ārstu vai treneri.

Ja jums ir kādi jautājumi par lasīto materiālu, varat uzdot tos mūsu speciālistiem, izmantojot kontaktu formu vai SIGNUP FOR FREE CONSULTATION. Mēs labprāt atbildēsim visiem!

Papildu informācija par šo tēmu

Kāju vingrinājumi
Visu treniņu vispārējais mērķis ir veselība. Vingrinājumi kājām ir daudzas priekšrocības un ietekmē visu ķermeni. Tas ir kāju muskuļi, kas palīdz sirdij nodrošināt labu asinsriti.
Shin vingrinājumi
Kāpēc ir svarīgi izvēlēties teļus vīniem atbilstoši muskuļu šķiedru veidam un ņemot vērā izvirzītos mērķus. Metodes un vingrinājumi kāju muskuļu apmācībai.
Vingrinājumi kājām
Raksts ir veltīts pēdas un potītes locītavas anatomijas un biomehānikas pamatiem, traumu profilaksei šajā jomā, kā arī vingrinājumiem šīm anatomiskajām struktūrām.
Stiepjas kājas
Elastības palielināšana, vingrinājumi kāju izstiepšanai, jāvadās pēc jūsu jūtām, nevis ar to, cik daudz jūs varat izstiepties.
Pozīcija
Visbiežāk, runājot par pozu, atceras noteiktu statisku pozīciju. Pirmkārt un galvenokārt tas attiecas uz muskuļu līdzsvaru un attiecīgo locītavu stāvokli.

Neirotropoīds Charcot-Marie (peronālās muskuļu atrofija)

Iedzimta slimība. Galvenais pārraides veids ir autosomāls dominējošais (ar patoloģiskā gēna aizturi aptuveni 83%), retāk - autosomāla recesīvā.

Slimības morfoloģiskais pamats sastāv no deģeneratīvām izmaiņām, galvenokārt perifēros nervos un nervu saknēs, gan attiecībā uz aksiālajiem cilindriem, gan ar mielīna apvalku. Dažreiz tiek novērotas hipertrofiskas parādības intersticiālajos audos. Izmaiņas muskuļos pārsvarā ir neirogēnas, tiek atzīmēta dažu muskuļu šķiedru grupu atrofija; Nekonstatētu muskuļu šķiedru strukturālās izmaiņas nav. Kad slimība progresē, parādās intersticiālā saistaudu hiperplāzija, muskuļu šķiedru izmaiņas - to hinalizācija, sarkolēmmas kodolu centrālais pārvietojums, dažu šķiedru hipertrofija. Vēlākā slimības stadijā tiek konstatēta hialīna deģenerācija, muskuļu šķiedru sadalīšanās. Līdz ar to dažos gadījumos tiek konstatētas muguras smadzeņu izmaiņas. Tie sastāv no priekšējo ragu šūnu atrofijas, galvenokārt mugurkaula jostas un muguras smadzenēs, un dažāda līmeņa vadīšanas sistēmām, kas raksturīgas Friedreich iedzimtajai ataksijai.

Klīniskais attēls

Galvenais slimības simptoms ir amyotrofija, kas simetriski sākas ar apakšējo ekstremitāšu distālo daļu. Pirmkārt, tiek ietekmētas pēdas ekstensori un nolaupītāji, kā rezultātā kājiņa uzkaras, parādās raksturīgs gaita - solis (no angļu steppere - darba zirgs). Pēdas un adduktora muskuļu līkumi vēlāk tiek ietekmēti. Pēdas muskuļu atrofija noved pie nagiem ar pirkstiem un pēdas deformāciju, kas atgādina Frīdriha kāju. Amyotrophic process pakāpeniski izplatās uz tuvākām malām. Tomēr vairumā gadījumu tuvākie ekstremitāti paliek neskarti; process neattiecas arī uz stumbra, kakla un galvas muskuļiem. Ar visu pēdas muskuļu atrofiju veidojas piekārta kāja. Šajā slimības stadijā bieži tiek pieminēts „trampling” simptoms, kad pacienti stāvvietā pastāvīgi pāriet no vienas pēdas uz otru. Muskuļu atrofija var izplatīties augšstilbos. Šajos gadījumos kājas forma atgādina apvērsto pudeli. Pēc dažiem gadiem atrofija izplatās augšējās ekstremitātēs. Pirmkārt, tiek ietekmēti mazie rokas muskuļi, kā rezultātā roku veido "pērtiķu ķepa". Tad apakšdelma muskuļi ir iesaistīti procesā. Pleca muskuļi ir daudz mazāk ietekmēti. Jāatzīmē, ka, neskatoties uz izteikto muskuļu atrofiju, pacienti var turpināt strādāt ilgu laiku. Neirālā amyotrofijā bieži tiek novērotas asas izteiksmes šķēršļi ekstremitāšu muskuļos. Kad elektromogrāfiskais pētījums atklāja neirītiskas, perednerogovogo un muskuļu elektrogēnās sistēmas traucējumu pazīmes.

Amyotrofijas neironu Charcot-Marie pazīmes

Raksturīga un agrīna slimības pazīme ir cīpslu refleksu trūkums vai būtisks samazinājums. Vispirms pazudīs Ahileja un pēc tam ceļgalu jerks. Tomēr dažos gadījumos var palielināties cīpslu refleksi, kas ir Babinski patoloģisks simptoms. Šīs pazīmes, kas saistītas ar muguras smadzeņu sānu balstu bojājumiem, tiek novērotas tikai slimības sākumposmā vai rudimentārajās formās. Proksimālajā ekstremitātē var rasties muskuļu kompensējošā hipertrofija.

Nervu amyotrofiju raksturo arī jutīguma traucējumi. Hipestēziju nosaka distālās ekstremitātēs, un virsmas jutība, galvenokārt sāpes un temperatūra, ir daudz lielāka. Var būt sāpes ekstremitātēs, paaugstināta jutība pret nervu stumbru spiedienu.

Dažos gadījumos ir trofiski traucējumi - ekstremitāšu ādas tūska un cianoze.

Dažu ģimeņu slimības klīniskās izpausmes var atšķirties. Tiek aprakstītas ģimenes, kur kopā ar tipisku nervu amyotrofiju ir bijuši hipertrofiska polineirīta gadījumi. Šajā sakarā daži autori apvieno šīs slimības vienā nosoloģiskajā formā.

Ir atkārtoti uzsvērta saikne starp nervu amyotrofiju un Friedreich iedzimto ataksiju. Tika novērotas ģimenes, daži no tiem, kuriem bija nervu amyotrofija, citi bija Frīdreika ataksija. Aprakstītas starprezultātu formas starp šīm slimībām; dažiem pacientiem tipiskais Friedreicha ataksijas klīniskais attēls pēc daudziem gadiem tika aizstāts ar neironu amyotrofijas attēlu, ko daži autori pat uzskata par starpformu starp Frīdriha ataksiju un neirofibromatozi.

Dažreiz ir neironu amyotrofijas kombinācija ar myotonic distrofiju.

Vīrieši saslimst biežāk nekā sievietes. Slimība parasti sākas bērnībā - pirmās vai otrajā dzīves pusgadā. Tomēr slimības sākuma vecums dažādās ģimenēs var ievērojami atšķirties, kas ļauj šīs slimības ģenētiskās neviendabības iespēju.

Slimības gaita pakāpeniski progresē. Starp amyotrofijas sākumu augšējā un apakšējā ekstremitātē var ilgt līdz pat 10 gadiem. Dažreiz procesu pastiprina dažādu ārēju apdraudējumu dēļ. Dažos gadījumos pacientu stāvoklis ilgu laiku var palikt stacionārs.

Reizēm ir grūti atšķirt nervu amyotrofiju no dažādiem hroniskiem polineirīts, kurā novērojama arī distālā muskuļu atrofija. Viņas labā runā par iedzimtu un progresīvu slimības gaitu. Neirotropoīds atšķiras no Hoffmann distālās miopātijas ar fascikulāriem muskuļu sasitumiem, jutīgas jutības traucējumiem, ķermeņa muskuļu bojājumiem un proksimāliem ekstremitātēm, kā arī elektromogrāfisku rakstu.

Hipertrofiskais intersticiālais neirīts Dejerine - Sotta atšķiras no nervu amyotrofijas ar nozīmīgu nervu stumbru sabiezējumu (bieži vien mezglu), ataksiju, skoliozi, smagākām sāpju jutīguma izmaiņām, biežām skolēnu traucējumu klātbūtni, nistagmu.

Neironu Charcot-Marie amyotrofijas ārstēšana

Simptomātiska ārstēšana. Tiek izmantotas anticholinesterāzes zāles, B grupas vitamīni, ATP, atkārtotas grupas asins pārliešanas, fizioterapija, masāža, viegla vingrošana. Ārstēšanai jābūt atkārtotiem kursiem. Ar kājām kājām ir redzams ortopēdiskais atbalsts (īpašas kurpes, smagos gadījumos - tenotomija).

Būtiska loma ir pareizai profesijas izvēlei, kas nav saistīta ar lielu fizisku izsmelšanu.

Pacientiem jāatturas no reproduktīvā vecuma, jo risks saslimt ar slimu bērnu ir 50%.

Peronālās muskuļu grupa ir

Funkcija Paplašiniet kāju, paceliet sānu malu.

PIR. Pacients atrodas uz muguras. Ārsts noslēdz proksimālo apakšstilbu ar vienu roku (viņa var kontrolēt muskuļu sasprindzinājumu), otrs vienlaikus saliek kāju un pazemina sānu malas. Tiek izmantots patvaļīgs pacienta darbs - pēdas pagarināšana un nolaupīšana.

Autovlaksatsiya. Izgatavots līdzīgi (9.163. Att.).

PRR. Pēdas nostiprināšana (iekšējās malas pieaugums).

Akupunktūra. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Dzemdes kakla mugurkaula kā vesela orgāna īpatnība ir kaulu kanāla klātbūtne, kas iegūta, šķērsvirzienu procesiem saplūstot ar ribu pamatiem. Iegūtais kanāls aizsargā mugurkaulu. Šķērsenisko procesu galos ir izdalīti divi kalniņi - kakla muskuļu piestiprināšanas punkti. Atsevišķa PDS izveide tiek veikta, pamatojoties uz kaulu orientieriem. Galvenie ir:

C-skriemeļa spinozais process izvirzās zem ādas un ir viegli uztverams. Bet dažreiz ir grūti atšķirt C7 skriemeļa spinozo procesu no ilga spinozā procesa Th. Šādos gadījumos noderīga ir C6 apzīmējamā spinozā procesa definīcija, kas spēlē kā atslēga, galvu saliekot un nesalaužot.

C6 skriemeļa šķērseniskā procesa priekšējais caurums ir viegli jūtams telpā starp sternocleidomastoid muskuļa priekšējo malu un traheju.

Atlanta sānu procesi ir skaidri uztverti, jo ārsta indeksa pirksti virzās uz augšu pa kakla sānu virsmu. Pētnieka pirksti vispirms sakrīt ar šiem veidojumiem, pēc tam pirksti aizbīdās no mastoīdu procesiem.

C2 spinozais process vienmēr ir divkāršots un viegli jūtams zem ādas.

Peronālās muskuļu grupa ir

Peronālās muskuļu atrofija (Charcot-Marie-Tut slimība) - šī slimība ir visizplatītākais ģenētiski noteikto neiropātiju veids; izplatība ir 3,8: 100 000 iedzīvotāju. Mantojuma veids ir autosomāls, ekspresivitāte ir 83%. Nenormālais gēns tiek kartēts lokācijā 17p11.2. Gēnu produkts ir perifēra mielīna proteīns P22 (PMP22). I tipa NMSN, kas ir daudz retāk sastopama ar autosomālu recesīvo mantojuma veidu, rodas gēnu defekta rezultātā Xql3.1 lokusā, kas noved pie connexin-32 proteīna sintēzes traucējumiem.

Charcot-Marie-Tuta slimības klīniskās izpausmes bērniem. Lielākajai daļai pacientu slimības simptomi nav vērojami vēlā bērnībā vai agrā pusaudža vecumā. Tomēr dažiem bērniem gaita ir sadalīta otrajā dzīves gadā. Visvairāk agri tiek skarti Tibijas un peronālās nervi, un to sakāve ir visizteiktākā salīdzinājumā ar citiem nerviem. Bērni, kas slimo ar šo slimību, šķiet neveikli, bieži vien paklupt un krist. Simptomu debija var aizkavēties līdz 6. dzīves desmitgadei.

Kājas priekšējās virsmas muskuļi ir atrofēti, un kāja uzņemas stārķa kājas raksturīgo formu. Muskuļu atrofiju pavada šo muskuļu progresējošs vājums, un tāpēc pēdas dorsālā locīšana ir sarežģīta, un pēc tam veidojas pakarināmas kājas simptoms. Bojājums ir divpusējs, taču var konstatēt nelielu asimetriju. Pes cavus deformācija ir iespējama kāju iekšējo muskuļu denervācijas dēļ, kas izraisa vēl lielāku gaitas traucējumu. Apakšdelma un roku muskuļu atrofija parasti nav tik izteikta kā apakšējo ekstremitāšu muskuļu atrofija, slimības progresēšanas laikā ir iespējama plaukstu locītavu un pirkstu kontraktūra, kas noved pie ķīļveida ķepas veidošanās. Proksimālo muskuļu vājums notiek slimības vēlu stadijās un parasti ir vidēji izteikts. Aksiālie muskuļi netiek ietekmēti.

Peronālās muskuļu atrofija lēnām attīstās visu dzīvi, bet dažos gadījumos kustību traucējumi strauji attīstās vairāku gadu laikā. Lielākā daļa pacientu saglabā spēju staigāt un normālu dzīves ilgumu, lai gan ir nepieciešams izmantot ortopēdiskās ierīces potītes locītavu stabilizēšanai.

No jutīgajām šķiedrām, galvenokārt, skar lielas mielinizētas nervu šķiedras, pārraidot informāciju par proprioceptīvo un vibrācijas jutību, iespējams, palielinot sāpju un temperatūras jutības slieksni. Daži bērni sūdzas par tirpšanu vai dedzinošu sajūtu pēdās, sāpes reti notiek. Sakarā ar muskuļu masas samazināšanos, nervi ir īpaši jutīgi pret traumām vai saspiešanu. Veģetatīvās izpausmes var ietvert vaskomotoriskās kontroles pārkāpumu ar sarkano plankumu vai pēdu ādas kājām, kamēr pēdas ir neparasti aukstas.

Nervu palpācija bieži tiek sabiezināta. Tendona refleksi dziļajos ekstremitātēs tiek zaudēti. Kraniālie nervi netiek ietekmēti. Iegurņa orgānu funkcija nav traucēta. Autonomā neiropātijā nav sirds, kuņģa-zarnu trakta un urīnpūšļa bojājumu. Intelekts netiek samazināts.

Davidenkova sindroms ir I tipa NMSN variants ar skeleta-peronālo atrofiju un muskuļu vājumu.

Laboratorijas pētījumi un Charcot-Marie-Tut slimības diagnostika bērniem

Motoru un sensoro nervu ierosmes ātrums ir ievērojami samazināts, dažkārt sasniedzot tikai 20% no normālās vērtības. Ja ir konstatēti jauni slimības gadījumi, ja nav ģimenes anamnēzes, ir nepieciešams abu vecāku pārbaude un izpēte par ierosmes ātrumu gar nerviem.

Lai apstiprinātu EMG diagnozi un muskuļu biopsiju parasti nav nepieciešams, šīs pārbaudes metodes atklāj daudzkārtējas denervācijas un reinervācijas ciklu pazīmes. CK aktivitāte asinīs ir normāla. CSF ir iespējams palielināt olbaltumvielu līmeni, nav citozes.

Gastrocnemius nerva biopsijai ir diagnostiskā vērtība. Biopsijas paraugā tiek samazināts liela un vidēja izmēra mielīna šķiedru skaits, palielināts kolagēna saturs, raksturīga spuldzes veida izliekumu veidošanās tiek noteikta, pateicoties Schwann šūnu citoplazmas proliferācijai ap axoniem. Šīs patoloģiskās izmaiņas sauc par intersticiālu hipertrofisku neiropātiju. Turklāt tiek noteikta plaša segmenta demielinācija un remilinācija.

Izstrādāta precīza molekulārās ģenētiskās diagnozes metode asins analīzei.

Charcot-Marie-Tuta slimības ārstēšana bērniem. Galvenā problēma ir potītes locītavu stabilizācija. Slimības agrīnajos posmos bieži vien palīdz valkāt apavu viduslaiku apavus, īpaši, ja pacients iet uz nelīdzenām virsmām, piemēram, ledus, sniega vai akmeņiem. Nākotnē, kad attīstās muskuļu vājums, kas rada pēdu muguras deformāciju, ir iespējams izmantot vieglas plastmasas riepas, lai piestiprinātu potītes muguru un pēdas apakšējo daļu. Tie ir valkāti zem zeķēm un neredzams, kas ir īpaši ērti pacientiem. Attīstoties piekārtiem pēdu simptomiem, var būt nepieciešams izmantot ārējās fiksējošās ortopēdiskās ierīces apakšstilba zonā. Dažos gadījumos tiek apsvērta ķirurģiskās locītavas locītavas ķirurģiskās stiprināšanas iespēja.

Ir nepieciešams aizsargāt pēdas no traumatiskiem ievainojumiem. Slimības progresīvajā stadijā ir iespējams novērst kompresijas neiropātijas attīstību, novietojot mīkstos spilvenus zem kājām vai starp tiem miega laikā. Parestēzija kā dedzināšana kājās ir reta, bieži tiek pārtraukta, lietojot fenitoīnu un karbamazepīnu. Nav izstrādāta ārstēšana ar zālēm, kas var apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu.

Peronālā muskuļu atrofija - axonal. Atbilstoši klīniskajam attēlam šī slimība atgādina IMSN tipu, tomēr tai ir mazāks progresēšanas ātrums un mehānisko traucējumu smagums. Par muskuļu EMG denervāciju. Gastrocnemius biopsija atklāj vairāk axona deģenerāciju nekā demielinizācija un sīpolu augšana no Schwann šūnām, kas raksturīgas 1. tipa HMSN.Nenormāls gēns atrodas 1. hromosomā lokusā 1p35-p36. Šī slimība atšķiras no I tipa HCH, lai gan abas slimības ir mantotas autosomāli.

Peronālās muskuļu atrofija - simptomi un ārstēšana

Peronālo muskuļu atrofiju sauc arī par Charcot-Marie sindromu. Tā ir slimība, kuras galvenais simptoms ir distālo kāju muskuļu atrofija. Tas notiek ļoti lēni. Tas ir iedzimts un tiek pārraidīts autosomāli dominējošā veidā un dažreiz recesīvā veidā.

Slimības pamatā ir perifērās sistēmas nervu deģeneratīvās izmaiņas, kā arī nervu saknes, kas pagriež aksiālos cilindrus vai mielīna apvalku.

Intersticiālajos audos var rasties arī hipertrofiskas parādības.

Muskuļi atšķiras galvenokārt neirogēnā izteiksmē. Dažas muskuļu šķiedru atrofijas grupas un pārējās paliek pilnā normālā stāvoklī.

Attīstoties slimībai, sāk parādīties intersticiālā saistaudu hiperplāzija, kā arī muskuļu šķiedras hyalinization, hipertrofija utt.

Laika gaitā sākas hialīna deģenerācija un muskuļu šķiedru sadalīšanās. Dažos gadījumos muguras smadzenēs notiek izmaiņas - priekšējo ragu atrofijas šūnas, galvenokārt kakla un jostas daļā.

Simptomi

Šīs slimības galvenais simptoms ir amyotrofija, kas simetriski attīstās uz apakšējām ekstremitātēm. Pirmie, kas cieš, ir pēdas nolaupītāji un ekstensori, kas izraisa kājas sākšanu. Personai ir ļoti raksturīga gaita, ko sauc par “steppage”.

Pēdējie muskuļi un līkumi cieš vēlāk. Sakarā ar to, ka muskuļu atrofija, pēdas sāk deformēties un kļūst līdzīgas Friedreich kājām. Vēlāk šis process attiecas uz citām kājām. Bet lielās pēdu daļas, kā arī rumpis, kakls un galva necieš un pilnībā saglabā savas funkcijas.

Kad kāju muskuļi zaudē spēku, persona iegūst vēl vienu raksturīgu simptomu - „protektoru”. Arī augšstilba apakšējā daļā var ilgt atrofija. Šajā gadījumā kājas zaudē savu formu.

Laika gaitā process var izplatīties uz rokām, kas kļūst līdzīgas pērtiķiem. Pēc rokām skar apakšdelmus.

Neskatoties uz visiem šiem procesiem, cilvēks saglabā spēju strādāt ilgu laiku un var dzīvot diezgan normāli.

Raksturīga iezīme, kas izpaužas agrīnā stadijā, ir cīpslu refleksu samazināšanās vai pilnīga neesamība: Ahileja un ceļi. Tuvākajās daļās attīstās muskuļu hipertrofija, jo ķermenis cenšas kompensēt dažu departamentu vājumu.

Pastāv arī jutīguma pārkāpums. Vispirms tiek zaudētas sāpes un temperatūra. Dažreiz ekstremitātes var sāpēt.

Dažreiz ir trofiska rakstura pārkāpumi. Āda ir pietūkusi un cianoze.

Vīrieši biežāk cieš no šīs patoloģijas. Slimība sāk attīstīties bērnībā: vai nu tūlīt pēc dzimšanas, vai pēc 10 gadiem. Bet tas nav nepieciešams - tas viss ir atkarīgs no plūsmas īpašībām konkrētā ģimenē.

Slimība ir ļoti lēna, no pirmajām pazīmēm līdz smagai var būt vairāk nekā desmit gadu. Atkarībā no citiem faktoriem patoloģija var saasināties.

Ārstēšana

Ārstēšana ir simptomātiska. Pacientam tiek nozīmētas pret-holīnesterāzes zāles, B grupas vitamīni, asins pārliešana. Veic arī speciālu vingrošanu, fizioterapiju, masāžu.

Personai ir vairāki kursi. Arī iecelti ortopēdiskie apavi.

Persona var radīt pilnīgi veselīgu dzīvi, bet, tā kā viņš ātri nogurst no fiziskā darba, viņš nevar ilgu laiku veikt smagu darbu.

Peronālās muskuļu grupa ir

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazaņas Valsts medicīnas akadēmija, 420012, Kazaņa, st. Mushtari, 11

2 Republikāņu klīniskais neiroloģiskais centrs, 420021, Kazaņa, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, profesors, Neiroloģijas un manuālās terapijas katedras vadītājs, tel. (843) 278-97-28, e-pasts: [email protected]

Peronealais nervs ir viens no visvairāk apbrīnojamiem cilvēka ķermeņa nerviem, un tā tiek pārskatīta pārskatā atkarībā no kaitējuma līmeņa un etioloģiskā faktora. Aprakstītas peronālās nerva un tā zaru anatomiskās un topogrāfiskās īpašības. Ir parādīti dažādu peronālās nervu bojājumu variantu klīniskie un diagnostiskie raksturlielumi.

Atslēgas vārdi: peronālā neiropātija, peronālās nervs, diagnoze.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazaņas Valsts medicīnas akadēmija, 11 Mushtari St., Kazaņa, Krievijas Federācija, 420012

2 Republikas Klīniskā neiroloģijas centrs, 13 Vatutina iela, Kazaņa, Krievijas Federācija, 420021

Peronālās neiropātijas klīniskie varianti

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesors, Neiroloģijas un manuālās terapijas katedras vadītājs, tel. (843) 278-97-28, e-pasts: [email protected]

Peroneal nervs ir viens no cilvēka pārsteidzošākajiem nerviem. Tiek uzskatīts par kaitējuma līmeni un etioloģisko faktoru. Šeit ir peronālās nerva apstākļi. Tiek nodrošināti peronālās nervu bojājumi.

Atslēgas vārdi: peronālās nervs, peronālā neiropātija, diagnostika.

Peronālās nervs (MN) ieņem īpašu vietu perifērās nervu sistēmas struktūrā. Jau 20. gadsimta sākumā tika konstatēts, ka praktiski nav eksogēnu un endogēnu patoloģisku faktoru, kas, vairāk vai mazāk konsekventi, neizraisītu peronālo nervu bojājumus [1]. Tikpat svarīgi ir arī dažādas peronālās nerva šķiedru histoloģiskās iezīmes, kas ir biezākas un ar mielīna oderējumu, salīdzinot ar tibio nerva plānākām šķiedrām. "Krīzes" laikā pirmie skar biezas šķiedras, kam nepieciešama intensīvāka apmaiņa un sliktāka ilgstoša anaksija. Tāpēc, kā parādīts eksperimentālajos pētījumos [2], pēc dzīvnieku nāves elektromagnētiskā sajūta pazūd agrāk muskuļos, ko pārsteidza peronālās nervs, nevis tibiālo nervu. Mēs uzskatījām, ka ir nepieciešams sīkāk izklāstīt šo apbrīnojamo un unikālo nervu.

Kopējā peroneal nerva sastāvā ir mugurkaula L šķiedras4, L5, S1. Atdalīts no dakšas, tas iet sānu virzienā uz šķiedras kaula galvu, liekas ap to un piestiprina garās peronālās muskuļa sākumu, pēc tam tas ir sadalīts dziļi un virspusēji. Iegremdē teļa sānu sānu, aizmugurējās pēdas papēdi, izņemot pirmo starpskaldņu plaisu. Mehāniskie zari dodas uz pēdu un kāju pirkstu peronālo muskuļu un extensoru.

Visbiežāk peronālo nervu ietekmē kompresijas-išēmijas (tuneļa) neiropātijas veids - tā nav perifēro nervu iekaisuma process, kas attīstās nerva saspiešanas laikā kaulu šķiedru vai muskuļu-šķiedru kanālā. Šķiedru un dystrofisko izmaiņu cēloņi anatomisko kanālu sienās ir ļoti dažādi un sadalīti vispārīgos un vietējos [3]. Parastās slimības ietver vairākas slimības, kas izraisa saistaudu pietūkumu vai izplatīšanos: reimatoīdais artrīts, deformējoša osteohondroze, podagra, sistēmiska sklerodermija, polimioze, cukura diabēts utt. un muskuļu destruktīvas izmaiņas, saišu cīpslas - neirostetofibroze. Vietējie faktori ir kaulu un locītavu lūzumi un dislokācija, zilumi, mīksto audu saspiešana ar ilgstošu imobilizāciju ar ģipša un hipodinamiju [4]. Saskaņā ar F.A. Khabirov [5], MN traumas tiek konstatētas 61% pacientu ar traumām un ortopēdijas nodaļām, kurām veikta operācija, ārstēšana ar ģipša pārsējiem un riepām. Tikai 31% gadījumu primārā trauma laikā radās nervu bojājumi, 8,5% gadījumu nav konstatēts kaitējuma brīdis. Līdz ar to nervu bojājumi rodas ne tikai tūlītējas traumas laikā, bet arī turpmākās ārstēšanas laikā, jo ilgstoša ekstremizācija, nervu saspiešana ar edemātiskiem audiem, kaulu fragmenti [6]. Jāatzīmē refleksu mehānismu nozīme MN neiropātijas attīstībā saistībā ar muskuļu-tonikas hipertoni rašanos mugurkaula patoloģisko impulsu rezultātā.

Peronealo sindroma klīniskais priekšstats ir atkarīgs no viena vai divu galveno nervu bojājumu līmeņa, kurā kopējais MN ir sadalīts. Tādējādi dziļa MN bojājumi noved pie dorsālās deformācijas un pēdas un pirkstu pagarināšanās. Pastaigas laikā pēdas novirzās uz ārpusi, pateicoties garo un īso šķiedru muskuļu integritātei. Dažreiz attīstās pes valgus. Gadījumā, ja dziļš MN sabojājas zem augšējās trešdaļas, pēc tam, kad zari ir pārcēlušies uz priekšējo augšstilba muskuļu un garajiem pirkstiem, pacients veic visas kustības ar pēdu, izņemot īkšķi. Jutības samazināšanās ir konstatēta reģionā starp pēdas I un II pirkstiem. Liels bojājums vienam stumbram - virs zaru atzarošanas līdz muskuļiem - izraisa priekšējo apakšējo kāju sekciju muskuļu disfunkciju. Tāda paša ekstremitāšu bojājums tajā pašā līmenī sazarotā formā dziļā MN nedrīkst būt saistīts ar muskuļu funkcijas pilnīgu pasliktināšanos sakarā ar savienojumu klātbūtni zem traumas vietas [7, 8].

Virsējā MN trauma izraisa neiespējamību pagriezt kāju uz āru (garo un īso peronālo muskuļu paralīze). Kad pēdas aizmugure ir saliekta, tā pagriežas uz iekšu. Jutīguma zudums atspoguļo pēdas aizmugures vidus pusi. Augsti bojājot šo nervu, apakšējās kājas apakšējās daļas sānu virsmā tiek samazināts jutīgums.

Kopējā MN bojājumu raksturo daudzi iepriekš aprakstītie nervu bojājumu simptomi. Kājām nedaudz uz iekšpusi uzkaras un bieži tiek pieņemts pedis varus stāvoklis. “Peroneal”, gailis gaita ir raksturīga: lai netiktu pieskarties zemei ​​ar pirkstu, pacients pacelt kāju augstu, nolaižot to pieskaras zemei ​​ar pirkstu, tad kājas ārējo malu un beidzot ar zoli (solis). Pacients nevar stāvēt un staigāt pa papēžiem, kā arī pārspēt pēdu mūzikas ritmu. Jutīgas slimības rodas kājas sānu virsmā un kājas muguras virsmai. Kāju un muskuļu sajūta pirkstos nav traucēta, jo tibial nervs ir drošs. Sāpes parasti ir maznozīmīgas vai nepastāv, tas pats attiecas uz trofiskiem traucējumiem [5, 6-9].

Peronālā neiropātija saspiešanas laikā fibulas galvā

Aprakstot šo peronālās neiropātijas variantu, mēs noteicām divas apakšgrupas, kas atšķiras slimības etioloģijā un patogenēzē.

Vertebrogēns peroneals sindroms. Slimības sākums ir mugurkaula osteohondrozes klātbūtne pacientiem ar mugurkaula deformāciju - skoliozi. Pēc tam šī deformācija noved pie peronālās nervu kanāla apkārtējās peronālās muskuļu posturālās pārslodzes, pastiprinot priekšstatu par miodstrofiskām izmaiņām šķiedru muskuļu struktūrās, kas parādās kā reflekss reakcijai uz skartā mugurkaula impulsiem. Galu galā, nervu saspiešana notiek proksimālā garā fibulārā muskuļa neiromofibrozes jomā. Stimulācija EMG reģistrē konduktivitātes ātruma samazināšanos gar peronālo nervu, kas ir distāls pret fibulas galvu. Kvalitatīvi, biežāk polifāzes formā, tiek mainīta M-atbilde. Klīniski atklāta peronālās muskuļu hipotrofija, ādas ādas augšanas traucējumi un sāpju ārējā virsma sāpju veģetatīvā krāsa. Palpācija nosaka neiromiofibrozes zonas peronālās muskuļu augšējās daļās, sāpes, pieskaroties MN izejas vietai no tā paša nosaukuma kanāla (Tinela - Goldbergera pozitīvais simptoms), un jutekļu traucējumi šī nerva inervācijas jomā. Achilas reflekss parasti nesamazinās [5].

Mēs sniedzam tipisku šīs patoloģijas piemēru.

Pacients A., 37 gadi. Diagnoze: mugurkaula peronealā neiropātija labajā pusē, pateicoties miokadaptīvai teļa muskuļu pārslodzei, sakņu saspiešanas atlikušajai ietekmei S1, izraisa osteohondroze LV-SI, ar disfunkciju; motoru stereotipu daudzreģionālais posms ar plaši izplatītu dekompensētu myofixāciju; recidivējoša-progredienta kurss; stacionārā stadijā.

Pirmais lumbāga uzbrukums notika 18 gadu vecumā pēc statiskām slodzēm, otrais paasinājums (jau labās puses lumboischialgia klātbūtnē) - gadu pirms uzņemšanas klīnikā, 36 gadus. Skolioze sāka veidoties, kad stumbrs pagriezās pa labi. Periodiski pacients piedzīvoja diskomforta sajūtu muguras lejasdaļā, bet turpināja strādāt. 6 mēnešus Pirms ieiešanas klīnikā augšējā peronālās muskulatūras jomā labajā pusē, bez acīmredzama iemesla, parādījās sajūta, ka sajūta bija vēsums un nagging sāpes. Pastaigājot un mainot ķermeņa stāvokli, viņi palielinājās, periodiski apstarojot glutālās muskuļus. Nesen tika pastiprināta proksimālās garās šķiedras muskuļu sāpes („it kā ar lāpstiņu lāpstu”) un parādījās tās nejutīgums.

Objektīvi: labās kājas taupīšana staigājot; ir heteroloģiska jostas skolioze, kas ir sliktāka, ja staigā; saplacināta jostas lordoze. Labajā pusē, nedaudz mazinās Lasega pozitīvais simptoms, Achilas reflekss, tiek noteikta starpsavienojuma L saita sāpes.V-SI, vairākos punktos - bumbieru muskulatūras vidējā daļā, gluteus maximus un augšstilba bicepsā; hipertestija dermatomā SI. Labā kāja ir nosvēršanās pozīcijā. Teļa muskulatūra ir hipotrofiska un tajā pašā laikā saspringta. Apakšstilba sānu virsmā ir izteikta hipoestēzijas zona, kuras izmēri ir 6x8 cm, apmēram tajā pašā zonā samazinās matu augšana, apakšējā kāja ir vēsāka par kreiso. Pieskaroties peronālās nerva izejas vietai pa labi, ir sajūta, ka tiek veikta ērce ar pēdas ārējo malu, kā arī iekļūst sāpes mazajā pirkstā. Piespiežot uz kokcigānu muskuļa reģionu, sāpes izstarojas labā šķiedru muskuļa rajonā. Palpāciju gastrocnemius muskuļa sānu galā nosaka mezgliņš, kura lielums ir penss monēta, elastīga konsistence, mainot tās formu, kad tā tiek nospiesta. Palpāciju pavada sāpju apstarošana zem teļa muskulatūras. Sāpju apstarošanas pakāpe palpācijas laikā ir 2.01.

Par spondilogrammām - osteohondrozes attēls LV-SI. Impulsa ātrums labajā nervā ir 28,18 m / s, pa kreisi - 66,6 m / s, sēžas nervā (augšstilbā) abās pusēs - attiecīgi 66,2 un 64,2 m / s. Gastrocnemiusa un garo fibulāro muskuļu EMG parādīja pazīmes, kas liecina par IIIA posma denervācijas-reinervācijas procesu pēc Hecht. Mechaniogrāfiski nozīmīgs laika raksturlielumu pieaugums (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) un ātruma parametru samazināšanās
(V = 0,03 kg / ms).

Tātad, 18 gadus pēc jostas lumbāga, kas parādījās jauniešiem, klīnisko paasinājumu saasinājumu izraisa mugurkaula S saspiešana.1, paramedicālais trūce LV-SI. Skoliozes attīstība ar ķermeņa slīpumu labajā pusē pirmajā mīkstinātajā sakņu saspiešanā. Pēc tam jostas deformācija izraisīja peronālo muskuļu pārslodzi, kas aptver šķiedru nervu kanālu, tā saukto myoadaptīvo posturālo pārslodzi. Vietā, kur MN atrodas starp kaula kaklu un pārslogoto garo peronālo muskuļu, tiek noteikta sāpes, vibrācijas atgriešanās fenomens ir pozitīvs. Tie ir vietējā bojājuma simptomi MN saķeres zonā pie kaula. Ir atzīmēti arī nervu vadīšanas pārkāpuma simptomi: hialdēzija tās inervācijas jomā, šķiedru muskuļu hipotrofija, matu augšanas traucējumi un veģetatīvi krāsotas sāpes kaula - skalagija ārējā virsmā. Pārliecinoši pierādījumi par impulsa un ne-impulsa (axonal) nervu vadīšanas daļēju pārtraukumu šajā zonā ir ievērojams impulsa pārejas ātruma samazinājums caur MN šajā jomā, kā arī denervācijas-reinnervācijas procesa pazīmes innervētajos muskuļos.

Līdz ar to bija iespējams izsekot vietējā MN bojājuma pazīmēm, tās axoplasmiskās vadīšanas pārkāpumam pacientiem ar jostas osteohondrozi. Nosacījumi šim bojājumam radās sakarā ar šķiedru muskuļu pārslodzi mugurkaula deformācijas dēļ. Tā rezultātā uz nervu bija saspiešanas efekts. Šāda veida saspiešanas neiropātijas iepriekš nav bijušas saistītas ar mugurkaula mehānismu [5, 6].

Augšējā tuneļa peronālā neiropātija (Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter sindroms vai „profesionāls” MN neiropātija) ir nervu patoloģija, ko vispirms aprakstīja franču zinātnieki 1934. gadā. Viņu uzmanību piesaistīja fakts, ka dažu profesiju indivīdiem bieži ir viens MN divpusējā patoloģija, kas saistīta ar ilgu uzturēšanos tajā pašā stāvoklī. Šādus neiropātijas dārznieki aprakstīja pēc ilgas tupēšanas, bet nezāļu un dārzeņu novākšanas laikā, būvnieki, parketa un flīžu klāšanas laikā, kā arī šuvēji un mašīnrakstītāji ar garu kāju un kājām. Ģermatīna ĢD, Skoromets A.A., Iretskaja MV aprakstītajam peronealam nepietiekamajam mehānismam ir līdzīgs mehānisms, ko viņi novēroja pēc nakts miega, ķirurģiskas anestēzijas ar pacientu neērtā stāvoklī (kājas karājās virs gultas malas). ceļa locītava), kā arī pēc ilgstošas ​​ekstremizācijas ar apmetumu.

Šī neiropātijas attīstības patoģenēze ir dažādu iemeslu dēļ; Pirmkārt, tas ir neirovaskulārā saišķa saspiešana un išēmija. Saspiežot, saspiešanu izraisa bicepsa femoras spriedze un tās tuvināšanās spārnu galvai. Paliekot ilgstoši pozā ar šķērsām kājām, bojājumu izraisa nerva saspiešana starp vienas kājas augšstilbu un otras kājas kaula galu [10]. Vēl viens predisponējošs faktors ir peronālās nerva struktūra - tas satur 1,5 reizes vairāk biezu mielīna šķiedru un gandrīz 2 reizes vairāk kaļamo šķiedru kā tibiālajā nervā. Saskaroties ar dažādiem traumatiskiem faktoriem (traumas, išēmija, infekcija, intoksikācija), biezās mielinētās šķiedras galvenokārt tiek bojātas. Sāpju jutīguma zemais šķiedru saturs izskaidro lielo sāpju slieksni. Ilgstoša monotona pozas uzturēšana ar MN saspiešanu un išēmiju nav saistīta ar smagu sāpju rašanos, tas nerada trauksmi pacientiem sākumā un bieži sastopas ar faktu, ka peronālās parēzes jau ir izveidojušās. Pat gadījumos, kad neiropātiju pavada sāpes, attīstoties parēzei, sāpes ievērojami samazinās vai apstājas, un pacienti kādu laiku ignorē motora defektu. Svarīgu lomu spēlē arī ievērojamais attālums no MN no trofiskā centra, kas savukārt padara to viegli ievainojamu, ja rodas nelabvēlīgi apstākļi. Klīnisko attēlu raksturo pēdas ekstensoru paralīze, pirkstu ekstensoru dziļa parēze, kājas izvilkšana uz āru, tās ārējās malas pacelšana, sāpes un parestēzijas apakšstilba priekšējās ekstremitātēs, aizmugurējā kājas un pirkstiem, anestēzija šajā zonā [1, 5, 11].

Kājas priekšējās fasciālās gultas sindroms

Priekšējās fasciālās apakšstilba sindroma pamatā ir ievērojams spiediena pieaugums fasciālajā gultā, kas novērots neparastas ilgstošas ​​fiziskas slodzes dēļ, kas izraisa sāpes muskuļos, kas traucē intramuskulāru hemocirkulāciju. Acīmredzot šī situācija ir nelabvēlīga asins apgādei ar MN stumbru, īpaši tās dziļu zari. Tas izskaidro gan sindroma mio-, gan neiropātiskos komponentus, par ko liecina EMG modeļa miopātiskais raksturs, kreatīna kināzes aktivitātes pieaugums, kas raksturīgs pirmajam komponentam, un ādas jutības mazināšanās otrajam. Klīniku raksturo akūta gaita. Ir sāpes sāpes, sāpīgums un pastiprināta kājas priekšējā fasādes muskulatūras elastība. Pēdas muguras artērijas pulss - normālos ierobežojumos. Dažreiz ir augšstilba priekšējās virsmas ādas hiperēmija. Pēc 1-4 dienām attīstās pēdas ekstensoru parēzija vai paralīze, dažos gadījumos to papildina hipo- vai anestēzija gar stilba kaula un pēdas anterolaterālo virsmu. Prognoze bieži ir atkarīga no ārstēšanas laika, lai gan pēc dažām dienām bez terapijas ir gadījumi, kad simptomi ir labvēlīgi. Tajā pašā laikā ar ilgstošu patogēna faktora iedarbību, piemēram, 24 stundu karpopēnas spazmas tetanijā, solis var saglabāties vairākus mēnešus [5, 12–15].

Apakšējā peronālās tuneļa sindroms

Šāda veida sindroms attīstās ar dziļa MN sakāvi uz potītes locītavas potītes zem apakšējā ekstensīvās saites, kā arī kājas aizmugurē metatarsu pamatnes I reģionā. Dziļas peronālās nerva kompresijas-išēmijas bojājums zem apakšējā ekstensīvā saite tiek saukts par priekšējo tarsala tuneļa sindromu [16, 17]. Klīnika ir atkarīga no tā, vai abu dziļu peronālo nervu zaru integritāte tiek pārkāpta uzreiz, vai tikai ārējā vai tikai iekšējā. Ar izolētu ārējā zara bojājumu, dziļi jutīgi vadītāji ir kairināti, un pēdas aizmugurē ir vāji lokalizētas sāpes. Var attīstīties parēze un mazu pēdu muskuļu atrofija. Nav ādas jutības pārkāpumu. Ja tiek saspiesta tikai iekšējā filiāle, tad klīnikā dominē virsmas jutīguma vadītāju šķiedru bojājuma pazīmes. Sāpes un parestēziju var sajust tikai I un II pirkstos. Apakšējā eksterjera saitē biežāk tiek saspiests dziļas peronālās nerva vai abu tās filiāļu kopējais stumbrs [18, 19]. Šajā gadījumā klīniskais attēls izpaužas kā ārējo un iekšējo zaru bojājumu simptomu kombinācija. Svarīgs diagnostikas kritērijs būs dziļa MN distālā motora perioda pētījums [20]: latentais periods svārstās no 7 līdz 16,1 ms (veseliem indivīdiem no 2,8 līdz 5,4 ms). SLEEP uz nervu motora šķiedrām, kas atrodas apgabalā no fibulas galvas līmeņa līdz līkuma leņķa apakšējai saitei, paliek normāls. Īsa pirkstu ekstrakta EMG nosaka patoloģisku spontānu aktivitāti fibrilācijas potenciālu un augstfrekvences viļņu veidā. Pēc 3-4 nedēļām. konstatētas hroniskas muskuļu denervācijas pazīmes. Lai noteiktu nervu bojājuma atrašanās vietu, lokāli lieto novokīnu. Pirmkārt, 3 ml 0,5-1% novokaīna šķīduma injicē subfasificē starpplūsmas apgabala tuvākās daļas I reģionā. Ar nervu iekšējās daļas sakāvi šajā līmenī, sāpes pēc anestēzijas. Ja sāpes neizdodas, tāda paša šķīduma daudzums tiek injicēts potītes locītavas aizmugurē zem aizmugures talus-fibulārās extensor saites. Sāpju izzušana apstiprina priekšējā tarsala tuneļa sindroma diagnozi [21, 22].

Radiulopātijas izraisīta peronālā neiropātijaV

Ir divi sakņu bojājumu mehānismi ar kāju muskuļu parēzes attīstību: kompresijas un kompresijas-išēmijas.

Kompresijas bojājumu mehānisms. Viens no biežākajiem sakņu saspiešanas iemesliem ir L5 ir tā herniated diska L saspiešanaIV-LV vai LV-SI. Šī mugurkaula ir piestiprināta pie duraāla paka starpskriemeļu telpas L līmenīIV-LV. Tas iznāk no maisa 45 ° leņķī, kas iet uz leju un ārā epidurālajā telpā, tas ir diezgan garš ceļš. Herniated diska L klātbūtnēIV-LV šī ceļa sakne stiepjas pār to vēl tālu no izejas caur tā starpskriemeļu foramenu. Distal un zemāks, tuvojoties presakrālajam starpskriemeļu foramenam, to var saspiest ar sānu vai intraforaminālu herniated disku LV-SI. Mugurkaula sašaurināšanos šajā vietā veicina atšķirība starp tās biezumu un sānu kabatas vietas šaurumu, starpskriemeļu foramena mazo vertikālo diametru (tikai 12 mm) un tā kanāla maksimālo garumu (10 mm). Ir iespējama arī kaulu augšanas ietekme locītavā L.V-SI uz mugurkaula, īpaši tropisma pārkāpumu gadījumā. Starp operēto pacientu skaitu ar saknes L bojājumiem5 svārstās no 17 līdz 33-35%. Tas ir saistīts ar agrākiem L diska nodilumiem.IV-LV un lV-SI, kā arī aizmugurējā garenvirziena vājums, kas aizsargā diski no nokrišanas. Tādējādi apakšējā jostas līmenī aizmugurējā garenvirziena saite aizņem tikai 3/4 no muguras kanāla priekšējās sienas diametra, un tās platums nepārsniedz 1–4 mm [8, 9, 12].

Trūces veidošanās mehānisms mums parādās šādi. Diska izspiešanas laikā tiek bojātas tikai šķiedru gredzena iekšējās šķiedras, un atlikušās ārējās šķiedras veido kustīgu fragmentu, kas veicina gredzena izvirzīšanos mugurkaula priekšējā daļā. Ja diska šķiedru gredzena ārējās šķiedras tiek bojātas kombinācijā ar želatīna kodola fragmenta izvirzījumu, tad, ja savienojums ar galveno vielu nav bojāts, tad, ja šis savienojums tiek pārtraukts, tiek veidota ekstrūzija, brīvs fragments, proti, herniated disks, kas var būt mugurkaula kanālā. Aizmugurējā garenvirziena saite ierobežo centrāli izvietotu trūces attīstību, tos ir vieglāk veidot sāniski.

Papildus disku patoloģijai, mugurkaula kanāla relatīvais sašaurinājums noved pie radikālās patoloģijas parādīšanās. Herniated diska veidošanās laikā pirmoreiz cieš dura mater, tad mugurkaula gangliju perineurijs un cauda equina saknes. Disku izvirzījums plašajā mugurkaula kanālā var izraisīt muguras sāpes, kustības ierobežošanu, aizsargājošu muskuļu spazmu, ko izraisa aizmugurējā garenvirziena sasprindzinājums un dura mater kairinājums; saknes pazīmes līdzīgā situācijā nenotiek. Šādu pacientu mugurkaula nervu sakņu pazīmju parādīšanās ir saistīta ar deģeneratīvām izmaiņām sānu kanālos. Herniated diska gadījumā process attīstās aktīvāk ar mugurkaula kanāliem ar izteiktām sānu kabatām un kanālu satura neparastām struktūrām (dubultojies, ar saites ar dura mater utt.).

Nav tiešas sakarības starp kanāla lielumu un sakņu saspiešanas pazīmju parādīšanos; parasti kanāla izmēri un nervu saturs ir atbilstošā proporcijā. Pastāv vispārēja tendence mainīt skriemeļa mugurkaulu no mugurkaula LII uz mugurkaulu LV uz trīskāršu formas. Šīs tendences intensitāte (15% iedzīvotāju) izraisa patoloģiska procesa attīstību mugurkaula L līmenī.V. Starpskriemeļu diska izstiepšana šaurā kanālā rada vairāk pamanāmas komplikācijas. Sānu un posterolaterālo izvirzījumu gadījumā trīskāršās formas kanālā radikālo traucējumu rašanās tiek novērota neatkarīgi no mugurkaula kanāla sagitālā lieluma. Riska faktors ir deģeneratīvas izmaiņas muguras kanāla mīkstajos audos, kas noved pie centrālo un radikālo kanālu sašaurināšanās.

Vēl viens saknes saspiešanas cēlonis ir L5 ir šaurs muguras kanāls. Sindroms, kurā spriedzes nervu saknes tiek saspiestas deģeneratīvu izmaiņu dēļ sakņu kanālu kaulu struktūrās un mīkstajos audos, klīniski atšķiras no starpskriemeļu diska akūta izvirzījuma. Biežāk nekā citi mugurkaula L cieš5, kas izskaidrojams ar ievērojamu degeneratīvo izmaiņu smagumu un garāku sānu kanālu garumu L līmenīV-SI. Centrālajā kanālā var rasties saspīlējums, kas biežāk ir gadījumā, ja tā diametrs un forma ir neliela kombinācijā ar deģeneratīvām pārmaiņām starpskriemeļu diskos, locītavās, saites. Sāpju sindroma attīstību var izraisīt ne tikai deģeneratīvas pārmaiņas, bet arī vēnu sabiezēšana (tūska vai fibroze), epidurālā fibroze (traumas, operācijas, kam seko hematoma, infekcijas process, reakcija pret svešķermeni). Sakņu kanālu absolūtais lielums nevar norādīt uz saspiešanas esamību vai neesamību, svarīga ir tā attiecība pret muguras gangliona vai saknes lielumu.

Mugurkaula segmentālās kustības ievieš dinamisku komponentu, kas nosaka sakņu kanālu stenozes pakāpi.

Paplašināšana un rotācija samazina pieejamo telpu, saspiežot sakni un tās kuģus, kas izskaidro kustības diapazona ierobežošanu pacientiem ar šo patoloģiju. Radikāla rakstura sāpes sāpēm ir saistītas ar rotācijas kustībām un vēnu gultas piepildīšanu vingrošanas laikā. Mugurkaula priekšējā pieplūde nav ierobežota, jo tas palielina sānu kanālu lielumu. Raksturīga ir sāpju kombinācija miera laikā ar sāpēm, neuzspiežot pacientu apstāties un atpūsties. Pirmais ļauj diferencēt no diskogēnās patoloģijas, otrā - atšķirt šo sindromu no citiem periodiska claudication variantiem. Sāpes arī izplatās pa mugurkaulu no sēžamvietas līdz kājām, bet tās raksturs ir atšķirīgs, nekā mainās starpskriemeļu diski. Biežāk to raksturo kā nemainīgu, izteiktu, nepietiekamu dinamiku dienas laikā vai naktī palielinot, staigājot, atkarībā no pozas (ilgstošas ​​stāvēšanas laikā, sēžot). Sāpes paliek sēdus stāvoklī, tāpēc pacienti dod priekšroku sēdēt uz veselas sēžamvietas. Paaugstināta sāpes, ja klepus un šķaudīšana nenotiek. Pretēji tiem, kas cieš no disku herniation, pacienti nekad nepaziņo par nespēju iztaisnot (mazgājot), viņi nevar saliekt uz sāniem. Tipiskā vēsture nav novērota. Neiroloģiskās izpausmes ir mēreni izteiktas (ierobežojot stumbras pagarinājumu - 80% gadījumu, pozitīvs Lasegue simptoms ar mērenu ierobežojumu taisnas kājas pacēlumam - līdz 80 °) - 74% gadījumu. Reflekss un maņu traucējumi tika novēroti 85% pacientu.

Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz klīniskiem datiem un neirotogrāfiju [CT un / vai MRI]. Diagnozes apstiprināšanai var būt noderīgas elektrofizioloģiskās metodes - somatosensorāli izraisītie potenciāli, EMG [23].

Saknes L bojājuma kompresijas-išēmijas mehānisms5. Parasti ir divas disociācijas, kas nav raksturīgas mugurkaula kompresijas-radikālajam sindromam: pirmais ir radikālo parādību rupjums ar salīdzinoši nelieliem saspiešanas struktūru izmēriem (piemēram, neliels disks herniation), otrs ir izvēles disku herniation aktuālā sakritība un skartās saknes [24]. Mugurkaula L5, saskaņā ar eksperimentālajiem datiem [25], to raksturo īpašs tās kuģu jutīgums pret spazmu. Jāatzīmē, ka mugurkaula sakņu išēmija rodas, saspiežot gan "efektīvu" radikulāro artēriju, gan lielo radikulāro vēnu. Saspiežot zemāko papildu radikulo-medulārā artēriju Deprozha-Gotteron, iet ar sakni L5, mainās dažāda smaguma muguras smadzeņu bojājuma sindroms: no atsevišķu muskuļu nelielas paralīzes līdz visnopietnākajai epiconeus-konusu sindroms ar anestēziju anogēnajā zonā, bruto iegurņa un motoru traucējumiem - tā saukto paralyžējošo išiasu sindromu. Parasti uz ilgstošas ​​radikāla sindroma fona vai caudogēnu intermitējošu purvainības parādīšanās notiek lielā stilba kaula un sēžamvietas paralīze. Pacients nevar stāvēt un staigāt pa papēžiem, kājas uzkaras. Achilas refleksi var nokrist. Fascicular muskuļu raustīšanās kājām ir izplatīta. Raksturīga simetrisku myotomu parēzes attīstība, kas radusies pēc radikālo sāpju izzušanas [5, 9]. Saskaņā ar Ya.Yu. Popelyansky (24) novērojumiem sāpju išēmija ir raksturīga arī sakņu išēmijai. Tās samazinājās par 7.-8. zem zāļu intravenozās iedarbības 40 - 45 minūšu laikā apstājās 12-14 stundas, ko izskaidro ne tik aminosfilīna vazodilatējošā iedarbība, kā arī tās pretaizdzīšanas efekts. Temperatūras pārslodze bieži vien ir provocējošs faktors.

Izplūdes grūtības gar lielo radiālo vēnu izraisa ne tikai attiecīgās mugurkaula saknes, bet arī muguras smadzeņu vairāku segmentu aizmugurējās virsmas hiperēmiju un hipoksisku tūsku. Šādos gadījumos pacients pats par sevi neuzsver miotomas parēzi (ārsts tos identificē, pārbaudot muskuļu spēku), sāpju intensitāte ir maza, un vienmēr tiek konstatēta vibrācijas jutības vājināšanās (mazāka par 7-6 sekundēm).

Klīniskais priekšstats par mugurkaula sakāvi L5. Sāpes un parestēzija, kas izplūst no muguras uz sēžamvietu, pa augšstilba ārējo malu, apakšējās kājas priekšējo virsmu līdz pēdas iekšējai malai un pirmajiem pirkstiem, bieži uz īkšķi. Dažreiz jūt, ka šeit ir jūtama mocīšana un atdzesēšana. Tajā pašā zonā var izstarot sāpes no "hernial point", izraisot starpskriemeļu foramen, klepu un šķaudīšanu. Hipestēzijas izplatījās pa apakšstilba, aizmugurējās kājas, I, II un III pirkstu anterolaterālo virsmu. Priekšējā kāju muskuļu grupā dominē vājums. Pacients nevar staigāt un stāvēt uz papēža, kājas uzkaras, gaita ar augstu ceļa celšanos. Reflektors no lielā pirksta garā ekstensora samazinās vai pazūd. Achilles reflekss saglabāts. Bieži tiek veidota homolaterālā skolioze - rumpis ir pagriezts uz veselīgu pusi, pie kura palielinās starpskriemeļu foramens un samazinās saknes saspiešana [5, 6, 24].

Sēpijas neiropātija, kurā dominē peronālās nervu šķiedras

Sēžas nervs veidojas aizmugurējā iegurņa rajonā no sakrālā pinuma. Saskaņā ar Freibergu (26), 90% gadījumu viss sēžas nerva stumbrs šķērso piriformi, un 10% nervu tas to caurdur [8]. Šī ārējā filiāle parasti veido peronālās nerva stumbru. Bumbieru muskulim ir vienādsānu trijstūris, kura pamatne atrodas uz sakrālā kaula priekšējās virsmas un virsotnes - lielākās augšstilba trokanta reģionā. Muskulis atstāj iegurņa dobumu caur lielo sēžas atveri, šķērso šķērsām gūžas locītavas aizmugurējo virsmu, un, nonākot šaurā un īsā cīpslā, piestiprinās lielākam augšstilbam. Caur lielo sēžas atveri tas to pilnībā neaizņem. Virs un zem muskuļiem paliek spraugas, virspusējās un apakšformas caurumi. Augšējā glutālās artērija un augstākā glutālās nerva izejas caur nagruvisko foramenu. Apakšdaļiņu foramenu veido virsū piriformu muskuļi un zemāk ar sacrospinālo saišu, šajā vietā atrodas sēžas nervs un zemākā lipekļa artērija. Piriformis muskuļu funkcija ir augšstilba nolaupīšana un tās rotācija uz āru, un ar fiksētu kāju tā var nolocīt iegurni uz sāniem un priekšpusē, to virza muskuļainās sakrālās pinuma daļas, kas veidojas no mugurkaula S1- un S2-saknes, asins piegādi no augšējās un apakšējās glutālās artērijas.

Piriformis muskuļu patoloģiskā spriedze rada priekšnosacījumus sēžas nerva un zemākas glutālās artērijas saspiešanai starp šo muskuļu un blīvo sakrālās mugurkaula saišu [27]. Bumbieru sindroms ir primārais, ko izraisa pašas muskuļu patoloģiskas izmaiņas, un sekundārais, ko izraisa spazmas vai ārējā saspiešana. Primārais muskuļu bojājums rodas miofazisko sāpju sindromā (MBS). Tiešie tās rašanās cēloņi var būt stiepšanās, hipotermija, muskuļu overtraining, sacroilijas vai glutālās zonas bojājumi, neveiksmīga narkotiku injicēšana bumbieru muskulī, ossizējošs miozīts, ilgstoša uzturēšanās pret fizioloģisko pozu [27-29].

Sekundārās bumbieru muskuļu sindroms var rasties sacroilijas locītavas slimībās, iegurņa orgānu slimībās, jo īpaši ginekoloģiskās slimībās, piemēram, dzemdes fibroīdos, adnexitis [30, 31]. Atspoguļota sāpes iekšējo orgānu slimībās var izraisīt arī piriformis muskuļu spazmoditāti. Piemēram, saskaras ar pastāvīgu bumbieru muskuļu sindromu un dažām ginekoloģiskām slimībām - dzemdes fibroīdiem, adnexitis [32].

Bumbieru muskuļu sindroms ir polietoloģiska patoloģija. Šā sindroma identificēšana noteikti prasa tās rašanās iemeslu. Šajā sakarā pirms ārstēšanas iecelšanas ir nepieciešams veikt asins un urīna analīzes, rentgena izmeklēšanu sievietēm - ginekologa konsultācijas [18]. Kad mugurkaula patoloģija var novērot refleksu muskuļu spazmu. Bumbieru muskuļu sindroms, kas attīstās saskaņā ar šo mehānismu, ir mugurkaula reflekss (ne-kreka) sindroms ar muskuļu un toniku izpausmēm, un tas ir jāatzīmē, ka tas ir viens no biežākajiem lumboischialgia variantiem.

Piriformis muskuļa patoloģiskais celms spazmas veidā tiek novērots ar diskogēnām radikulopātijām ar mugurkaula L bojājumiem.5- un S1-saknes. Šādos gadījumos radikālu un refleksu mehānismu kombinācija mugurkaula patoloģijas neiroloģisko izpausmju rašanās gadījumā. Jāatzīmē, ka bumbieru muskuļu sindroms rodas aptuveni trešdaļā pacientu ar diskogēnu lumbosakrālo radikulopātiju (L t5- un S1-saknes).

Tādējādi bumbieru muskuļa sindroms var būt mugurkaula un ne-mugurkaula cēloņu rezultāts, t.i. var būt saistītas ar mugurkaula patoloģiju, un var rasties atsevišķi no tā.

Bumbieru muskuļa sindroma klīnika. Piriformis muskuļa bojājuma sindroma klīniskais attēls sastāv no trim simptomu grupām, ko izraisa piriformas muskuļa bojājums, sēžas nerva saspiešana un išēmija, peronālās nervs (ar augstu izvadīšanas līmeni), kā arī asinsvadu izpausmes. Piriformis muskuļa bojājuma lokālie simptomi, kas izpaužas kā sāpes, vilkšana, sāpīga sāpes sēžamvietā, sakroiliakālā locītava, gūžas locītava. Tie ir uzlaboti, ejot kājām, stāvot, gūstot gurnus, kā arī nosverot, tupinot, samazinoties pakaļējā stāvoklī, sēžot ar kājām.

Pirmā simptomu grupa, kas radusies paša piriforma muskuļa bojājuma dēļ, ietver šādas objektīvi nosakāmas pazīmes: 1) piriformis muskuļu sablīvēšanās un sāpīgums pēc palpācijas caur atvieglotiem lielajiem gluteus; 2) sāpes palpēšanā bumbiera muskuļa piestiprināšanas vietās augšstilba lielākās trokantera apgabalā un sacroilijas locītavas apakšējā daļa muskuļa piestiprināšanas vietā uz šīs savienojuma kapsulas; 3) Vilenkin simptoms - sāpes augšstilba aizmugurē, pieskaroties sēžam krūšu formas muskuļa projekcijas vietā; 4) dzinēja pārsega simptomi - sāpes sēžamvietas rajonā un augšstilba aizmugurē augšstilba pasīvās liešanas laikā, vienlaicīgi to rotējot uz iekšu; 5) Bonnet-Bobrovnikova simptoms - sāpes sēžamvietas zonā un augšstilba aizmugurē, kad augšstilba nonāk pretējā pusē Lasegue simptoma otrajā fāzē.

Pirisformis muskuļu postisometriskās relaksācijas pozitīvais efekts ir pārliecinošs apstiprinājums diagnozes pareizībai. Novocaino blokādi var izmantot kā diagnostikas testu, kas izraisa sāpju īslaicīgu samazināšanu vai izzušanu [33].

Otrā simptomu grupa ir sēžas nerva saspiešanas simptomi apakšgrupas telpā. Sēžas nerva kompresijas klīniskais priekšstats attīstās, pamatojoties uz tā garenvirziena un peronālo zaru topogrāfisko anatomisko attiecību ar apkārtējām struktūrām. Tie var būt nervu kairinājuma simptomi vai tās funkcijas zudums. Sēžas nerva kairinājuma galvenais un pamanāmākais simptoms ir sāpes, ko raksturo spēcīga, dziļa un lokalizēta sēžamvietas, augšstilba aizmugurējā virsma, popliteal fossa un kājas. Parasti sāpēm ir izteikta veģetatīvā krāsa, kas apvienota ar dedzinošu sajūtu vai vēsumu. Sāpes tiek saasinātas ar kājām, mainīgiem laika apstākļiem un uzbudinājumu. Ar dominējošo šķiedru iesaistīšanos, no kuras veidojas tibiālais nervs, sāpes galvenokārt ir lokalizētas stilba kaula aizmugurē. Lasega simptoms ir pozitīvs, un simptoma pirmajā fāzē sāpes ir koncentrētas galvenokārt glutāla reģionā, tāpēc labāk būtu to sauc par Lasegue pseudosimptomu, jo ar patieso Lasegue simptomu sāpes tiek koncentrētas muguras lejasdaļā un augšstilba aizmugurē.

Ar raupju un ilgstošu sēžas nerva saspiešanu parādās tās funkciju zuduma simptomi: 1) hipotrofija un trīskārša muskuļa tālāka atrofija kombinācijā ar muskuļu tonusa samazināšanos tajā; 2) pēdas un apakšstilba muskuļu spēka samazināšanās; 3) Achilas refleksa samazināšana vai neesamība; 4) plantāra refleksa samazināšana vai neesamība; 5) virsmas jutības mazināšana mazo un stilba nervu inervācijas zonā, bieži šķiedrveida (uz stilba kaula un papēža ārējās virsmas), jo pēdējo šķiedras ir visneaizsargātākās sakarā ar sliktākiem tā asins piegādes apstākļiem; 6) refleksiskā simpātiskā distrofija sēžas nerva veģetatīvo šķiedru sakāves dēļ - dedzinošs cēlonis, hiperestēzija (pat viegls taustes kairinājums palielina sāpīgas sāpes), vazomotoriskie traucējumi - kāja kļūst cianotiska, edematoza, auksta pieskāriena (temperatūras samazināšana ir labi konstatēta, izmantojot termisko attēlu) ; 7) vasomotorisko traucējumu kombinācija ar sudomotornymi traucējumiem - pēdas anhidroze vai hiperhidroze, biežas izteikti trofiski traucējumi uz kājām (hiperkeratoze, naga formas, krāsas un augšanas izmaiņas, ādas atrofija, hipertrichoze, trofiskas čūlas papēžam un pēdas ārējai malai); radiogrāfijas rāda, ka pēdu kaulu dekalcifikācijas dēļ ir daļēja osteoporoze (Zudek simptoms) [34].

Smagus sēžas nerva bojājumus parasti pavada smaga kāju muskuļu parēze vai paralīze. Dažos gadījumos skartas pēdas un kāju pirksti - pacienti nevar stāvēt uz papēžiem, kājas uzkaras („zirga pēdas”), citās pēdās un kāju pirkstiem ir lielāka ietekme, kāju un pirkstu locīšana, stāvot uz pirkstiem („papēža pēdas”) ). Dažiem pacientiem tiek ietekmēti visi apakšstilba muskuļi, tāpēc viņi nevar stāvēt ne uz pirkstiem, ne uz papēžiem (“salauzt kāju”). Ja sēžas nerva bojājumu pavada sāpes, bet nav fokusa prolapss, tad tiek konstatēta sēžas nerva ischiaģija vai neiralģija. Sāpes var būt cēloni [35, 36].

Trešā simptomu grupa - zemākas artērijas saspiešanas simptomi un sēžas nerva trauki. Šajā grupā ietilpst asinsvadu simptomi. Nepietiekama gluteusa artērijas saspiešana un, lielākoties, pašas sēžas nerva (vasa vasorum) trauki var izpausties kā kājas artēriju reflekss spazmas, kā rezultātā rodas „nepietiekams slodzes” pārtraukums [24]. Apakšstilba intermitējošo klaudikāciju raksturo strauja sāpju skaita palielināšanās staigāšanas laikā, lokalizēta galvenokārt kāju muskuļu aizmugurējā grupā. Paaugstināta sāpju skaita dēļ pacientam ir jāapstājas, saliekt sāpju kāju pie ceļgala locītavas vai sēdēt uz krēsla, un, ja viņš neizbeidzas, tad tupēt vai apgulties ar kāju, kas saliekta ceļgalā, jo šī sāpes ir ievērojami samazinātas. Kad jūs mēģināt vēlreiz staigāt pa to pašu attālumu kā pirmo reizi, straujākā sāpes atkal parādās, atvieglojot tieši tādas pašas metodes. Tādējādi papildus periodiskai mielogēnās un caudogēnas ģenēzes klaudikācijai, iznīcinot endarterītu, ir arī submodēta intermitējoša claudication.

Šobrīd ir krūšu formas muskuļa sindroma spastiskas un distrofiskas stadijas. Spastisko formu raksturo muskuļu spazmas nestabilitāte un relatīvi ātra neiroloģisko izpausmju atgriezeniskums. Nākamajā posmā krūšu formas muskuļos, kā arī apkārtējos audos attīstās distrofiskas izmaiņas, un sindroms iegūst ilgstošu gaitu.

Sniegsim tipisku sēžas nerva bojājuma piemēru.

Pacients M., 53 gadi. 38 gadu vecumā viņš cieta lumbago. Vēlāk viņš tika ārstēts četras reizes par lumbago un lumbodynia. 1982. gada decembrī, pēc neērtas kustības, kreisajā sēžamvietā un cirksnī parādījās sabrukšanas sāpes, kas vēlāk
3 dienas sāka izstarot pa augšstilba un apakšstilba ārējo pusi, kam pievienojās stīvuma sajūta. Sāpes palika mierīgas, un, mēģinot staigāt un saspringt, koncentrējās kreisajā sēžamvietā. Atvieglojums nonāca nosliece uz veselīgu pusi, kā arī sēdus stāvoklī ar kājām. Pacients iet mazos soļos, nedaudz saliektos uz priekšu un pa kreisi. Ir novēroti “trijkāju” simptomi, reģionālā jostas miopiski, I pakāpes viendzimuma mugurkaula skolioze un fiksēta lordoze (14 mm miera stāvoklī, ar priekšu lieci +10 mm). Ierobežots pārvietošanās apjoms uz sāniem. Nosaka vairāku daĜu muskuĜu ipsilēnās spriedzes simptomus. Gurnu samazinājuma apjoms: pa kreisi - 5 °, labajā pusē - 15 °. Gūžas griešanas procesa beigās, kad ceļš ceļā uz pretējo plecu (un mazākā mērā līdz vienai pleca daļai), glutālās zonas dziļajās daļās ir sāpes. Pieskaroties sēžamvietai kreisajā pusē, sāpes rodas kājas aizmugurē (Vilenkin simptoms), un, kad āmurs skāra mugurkaula apakšējos jostas procesus, glutālās muskuļi pa kreisi samazinās (Grossman simptoms). Sāpīgi bumbieri, priekšējie tibiālie, peronealie, gastrocnemius muskuļi. Kad peronālās nerva izejas vietas vibrācijas stimulēšana kreisajā pusē, uz kājas ārējās virsmas un pēdas aizmugures ir degšanas sajūta. Tiek konstatēta viegla hipotensija un šķīstošo muskuļu un sānu vēdera muskuļu nepietiekams uzturs. Stiprums pēdas ekstensoros - 3 punkti, līkumos - 3.5. Kreisajā Achilas reflekss netiek izsaukts. Kreisās kājas un apakšstilba pieskaras nedaudz aukstākai nekā labajā pusē. Peronālās nerva inervācijas jomā kreisajā pusē tiek novērota hippalēzija.

Radiogrāfijā - attēls osteohondrozei LV-SI, neliela diska saplacināšana, skolioze ar izliekumu uz labo pusi („izkliedētāja” simptoms), pretējo gala plākšņu nelīdzena sabiezēšana, retrospondilolistēze. SLEEP uz šķiedru nerva motorizētajām šķiedrām popliteal fossa vietā - spuldzes galva: 30 m / s kreisajā pusē, 60 m / s pa labi un potītes locītava šķembu galvas daļā - attiecīgi 45 un 48 m / s. Atlikušais latentums nervu stimulācijas laikā šķiņķa galvas reģionā un potenciāla noņemšana no pēdas pirksta īslaicīga pirksta 2,2 m / s kreisajā un 3 m / s labajā pusē. Gadījumā, ja gļotādas muskuļu garās šķiedru un sānu daļas adata EMG parādās, grafikā parādījās motora bloku darbības potenciāla ilguma maiņa pa kreisi - uz leju, kas atbilst denervācijas-atkārtotas konservēšanas procesa II posmam.

Diagnoze: sēžas nerva nepietiekama neiropātija, iesaistot galvenokārt peronālās nerva šķiedras pacientu ar jostas un iegurņa-augšstilba stingrību; sakņu kompresijas S atlikušās sekas1 ar kuņģa dziedzeru muskulatūras muskulatūras un sānu daļas miofibrozes iedarbināšanas punktiem pa kreisi; osteohondroze LV-S1.

Tātad, pēc vairāku jostas lumbāgo, pacients noteica saknes kompresijas S atlikušo efektu1 kreisajā pusē, iesaistot piriforma muskuļus (sāpes sēžamvietā, staigājot un stāvot, muskuļu sasprindzinājums un sāpīgums) un sēžas nervu, kas atrodas zem tā (sajūta stīvums un atdzesēšana visā pēdā). Sāpes nav dermatome S1, kā arī kājas ārējā virsmā, garās šķiedras muskuļu sāpīgums, pozitīva vibrācijas atsitiena parādība, pieskaroties nervu šķiedru kanālam, hypalgesia tās inervācijas jomā, ievērojams FIA samazinājums šajā nervā, kā arī vietējā EMG rezultāti. sēžas nerva neiropātijas dēļ.

Aprakstītajā novērošanā nervu stumbri, kuros šķērso MN šķiedras, bija iesaistīti trīs līmeņos: 1) disko-radikāls; 2) līdzīga telpa; 3) kaulu šķiedru kanāls apakšstilbā. Šo šķiedru bojājumu pazīmju pazemināšana apakšformas telpā tika izsekota klīniski un pamatojoties uz EMG pēc patoloģiski saspringto bumbieru muskuļa novokinizācijas. Tādējādi var pieņemt, ka MN šķiedru sakāve notika galvenokārt muskuļu ietekmes zonā uz sēžas nervu.

Peronālās neiropātijas diferenciālā diagnoze

Visbiežāk sastopamais pēdas ekstensoru vājības cēlonis ir kopējā MN bojājums (traumas vai saspiešana). Retos gadījumos cēlonis ir L5 mugurkaula herniation saspiešana, ar pilnīgu paralīzi parasti nenotiek, tiek konstatēts aizmugurējā stilba muskuļa vājums. Izpausmju diferenciāldiagnozē, jo īpaši jutīgā, ne-kreka peronālā vertebrogēna sindroma gadījumā, ir svarīgi zināt, ka atšķirībā no sakņu patoloģijas, ko raksturo arī hipalēzija uz stilba kaula ārējās malas, šie traucējumi neattiecas uz pirkstu zonu un nepalielinās virs ceļa locītavas. Tomēr ir iespējams apvienot tos ar atlikušajiem radikālajiem simptomiem. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze jāveic, pamatojoties uz klīniskiem un elektrofizioloģiskiem datiem: radikālā patoloģijā normāls MNI ir normāls, denervācijas pazīmes attiecīgajos muskuļos ar L5 saspiešanu [1, 5].

Izmantojot nervu sakāvi, izmantojot iepriekš aprakstītās elektrofizioloģiskās metodes, tiek noteikts vadīšanas pārtraukuma līmenis.

MN sindroms ir nepieciešams arī, lai atšķirtu no iedzimtas neiropātijas ar tendenci paralīze no saspiešanas - NNPS (sinonīmi: recidivējoša neiropātija, jutīga pret kompresiju, tomaciska neiropātija, neiropātija iedzimtu perifēro nervu gadījumā, kartupeļu kolekciju paralīze), kas ir autosoma un arsenāls. raksturīga atkārtotu demielinizējošu mononeuropātiju attīstība, ko izraisa perifēro nervu paaugstināta jutība, lai saspiestu th. Vairumā gadījumu NNPSS izpaužas otrajā vai trešajā dzīves desmitgadē. Pacientiem ir atkārtotas akūtas perifēro nervu bojājumu epizodes, kas izpaužas kā parēze, parestēzija un jutīguma traucējumi attiecīgajās zonās; tipisks nesāpīgs raksturs, iespējams, nervu bojājums. Lai gan NNPSS var rasties gandrīz jebkuri (ieskaitot galvaskausa) nervus, visbiežāk tiek novēroti kopīgas peronālās, radiālās, ulnāras, vidējās nervu un brachālās plexus simptomi. Šis dominējošais bojājuma lokalizācijas iemesls ir nervu pārejas anatomiskās īpašības un to saspiešanas iespēja tipiskajās zonās (kaula galvas līmenī, karpālā kanāla reģionā uc). Paralīzes attīstību izraisošie faktori ir nelieli ievainojumi un bieži vien ļoti neliela un īslaicīga nervu saspiešana, piemēram, pēc darba pie rakstāmgalda (ulnar nerva bojājums) vai sēžot kāju uz kājām, ceļgala sasprindzināšana (šķiedru nervu paralīze). Ir aprakstīts perifēro nervu bojājums grūtniecības, dzemdību, liešanas uc dēļ. Nav nekas neparasts, ka paralīze attīstās bez jebkādas acīmredzamas saiknes ar provokatīviem faktoriem.

Perifēro nervu akūtu paralīzes epizožu skaits pacientiem ar LNSPS var būt no 1 līdz 2 visā dzīvē līdz daudziem desmitiem. Vairumā gadījumu ir jaukts sensorimotora trūkums, izolēti sensori vai motora traucējumi ir daudz retāk sastopami. 10% no visiem paralīzes attīstības gadījumiem pirmo 24 stundu laikā tiek novērota pilnīga atveseļošanās, vairāk raksturīga kavēšanās (vairāku mēnešu laikā). Neefektīva simptomu pazušana konstatēta pusē akūtu epizožu, bet atlikušais neiroloģiskais deficīts joprojām ir smags tikai 9% gadījumu. Kad slimība progresē, ir iespējama pakāpeniska simetrisku vai asimetrisku amyotrofiju attīstība distālās ekstremitātēs, kājāmgājiena parādība, cīpslu refleksu depresija, "plankumaini" vai difūzas jutības traucējumi. Ja šie simptomi parādās, NNPSS klīniskais attēls var līdzināties Charcot-Marie-Tut slimībai un citām iedzimtu neiropātiju formām, un diferenciāldiagnoze šādos gadījumos var izraisīt zināmas grūtības.

Elektrofizioloģiskie pētījumi pacientiem ar LNSPS parādīja vadīšanas ātruma samazināšanos gar perifēro nervu motoriskajām un sensorajām šķiedrām, visvairāk izteikta nervu stumbru saspiešanas vietās, kā arī distālās latentuma pagarināšanos. Jāuzsver, ka šīs izmaiņas var novērot gan skartajos, gan klīniski neskartajos nervos. Dažos klīniski veselos LNSPS pacientu radiniekos šīs elektrofizioloģiskās pazīmes var būt vienīgā slimības izpausme.

Visprecīzākās izmaiņas, kas ļauj (ģimenes vēstures klātbūtnē) ticami diagnosticēt HNSPS, ietver šādu iezīmju kombināciju: 1) pētot vidējo nervu - divpusējo distances latentuma pagarināšanu un vadīšanas ātruma samazināšanos gar sensorajām šķiedrām palmu karpālā segmentā; 2) MN pētījumā - distālās latentuma pagarināšana vai vadīšanas ātruma samazināšanās gar motora šķiedrām.

Gluži pretēji, vidējās nerva pētījumā distālās latentuma normālās vērtības un vadīšanas ātrums gar sensorajām šķiedrām ļauj izslēgt HNSPS diagnozi ar lielu varbūtību. NNPS pacientu nervu biopsija atklāj raksturīgas mielīna izmaiņas, veidojot desu formas biezumus, tā saukto tomakulu (tātad viens no šīs slimības nosaukumiem - „tomacular neuropathy”); novērojama arī nervu segmentālā demielinizācija. Iepriekš minētās izmaiņas nav pilnīgi specifiskas NNPSS, un tās ir sastopamas (kaut arī ar retākām un smagākām) arī Charcot-Marie-Tut slimībā, iedzimtajā neiralģiskajā amotropijā utt.

Jaunāko klīnisko, elektrofizioloģisko un molekulāro ģenētisko pētījumu rezultāti apstiprina, ka HNSPS patiesā sastopamība pagātnē bija nepietiekami novērtēta. Visticamāk, tas ir saistīts ar relatīvi labvēlīgo slimības gaitu un nozīmīgu klīnisko simptomu trūkumu lielā skaitā mutantu gēnu nesēju, kuri bieži vien nesniedz medicīnisko palīdzību. Saskaņā ar dažām aplēsēm vismaz 1/3 gadījumu slimība ir asimptomātiska un var būt aizdomas tikai par mērķtiecīgu elektrofizioloģisku un molekulāru ģenētisko pārbaudi cilvēkiem, kuri ir NNPSS pacientu radinieki.

MN sindroms ir jānošķir no peronālās muskuļu atrofijas (PMA), kas tradicionāli definēts kā klīnisks sindroms, kas ietver lēni progresējošu muskuļu vājumu un kāju hipotrofiju. PMA ir raksturīga kāju mugurkaula lūzuma grūtības, jo palielinās peronālās muskuļu grupas vājums un atrofija, Achilas cīpslas atkāpšanās apstākļos, kad saglabājas neskartu teļu muskuļu funkcija. Pacienta kājas ir pakļautas pakāpeniskai deformācijai: tā saucamā dobi kāja ir veidota ar augstu loku (pes cavus) un līdzvērtīgu pozīciju ar izplešanos šķērsvirzienā un samazinājumu garenvirzienā, bieži ar pirkstu locīšanu distālās starpfangangālās locītavās. Pēdu deformācija var izraisīt citu simptomu rašanos. Tipiski potītes locītavu līkumu kontrakcijas. Vadošais kustību traucējums ir pakāpeniska posma tipa kustības traucējumi ar pārmērīgu kāju locīšanu gūžas un ceļa locītavās, kas ļauj pacientam diezgan veiksmīgi kompensēt pēdu ekstensoru parēzi. Var rasties funkcionāla skolioze. Retāk tiek konstatēti sensori traucējumi. Raksturīga ir arī cīpslu refleksu samazināšanās līdz pilnīgai izzušanai, galvenokārt Achilas refleksam.

Peronālās neiropātijas elektrofizioloģiskās īpašības

Perifērās nervu sistēmas komplikācijas, gan kompresijas-išēmijas, gan mugurkaula degeneratīvās-distrofiskās izmaiņas fonā bieži ir MN parēze, kas pazīstama kā MN kompresijas-neirālais sindroms. Pēdējos gados EMG ir kļuvusi plaši izplatīta klīniskajā praksē, kas ļauj noskaidrot lokālo neiromotorās sistēmas bojājumu līmeni un raksturu pacientiem ar dažādām perifērās nervu sistēmas slimībām.

Atkarībā no to veidošanās mehānisma jāatzīmē dažas peronālās neiropātijas EMG iezīmes.

Kompresijas neiropātija. Visbiežāk sastopamā kompresijas neiropātija n. peroneuss, kas atrodas fibulas galvā.

1. Pētījums par sensoro nervu šķiedru vadīšanu. Pastāv palēnināšanās, veicot bojājumu zonu, neliela laika dispersija un izraisītās reakcijas amplitūdas samazināšanās otrā reizē vai nu uz laika dispersiju, vai uz vadošo bloku.

2. Motoru nervu šķiedru izpēte. Izmaiņas ir līdzīgas pieskārienam.

3. Vēlās atbildes. F-viļņu latentumu var palielināt. Kopumā nekomplicētu kompresijas neiropātiju diagnosticēšanā novēlotas reakcijas nav patognomoniskas.

4. Adata EMG. Ja perifēro nervu asinsvadu bojājums ir pietiekami ilgs, var novērot muskuļu šķiedru spontāno aktivitāti. Ja kāda iemesla dēļ nav liela daudzuma axons, tad var atzīmēt motoru vienību iesaistīšanās samazināšanos. Reinervācijas procesu klātbūtne pēc ievērojama daudzuma axons nāves palielina END ilgumu, polifāziju un amplitūdu.

Radikulopātija Tas var notikt ar izteiktu mugurkaula deģeneratīvām izmaiņām, starpskriemeļu diska bojājumiem, audzēja bojājumiem un vairākiem vielmaiņas un iekaisuma procesiem. Viena no galvenajām radikulopātijas pazīmēm ir nervu saknes bojājums, kas parasti ir tuvu sensorās šūnas ķermenim. Tāpēc elektrodiagnostikas izmaiņas ir ierobežotas ar motora bloku, ja nav sekundārā procesa (piemēram, sensorimotora polineuropātija). Izmaiņas ir atkarīgas no neironu bojājumu smaguma un slimības gaitas.

1. Pētījums par sensoro nervu šķiedru vadīšanu. Šajā pētījumā nav konstatētas nekādas izmaiņas.

2. Motoru nervu šķiedru izpēte. Dati, kas iegūti, veicot motorisko vadīšanu, parasti ir normālā diapazonā, ja nav pārtraukta liela daļa muskuļu inervējošu aksonu. Ja tāds ir, tad akūtā posmā motora izraisītās reakcijas amplitūda sākotnēji nemainās, bet tad samazinās (līdz 3.-7. Dienai). Motora nervu ātrums un laika dispersija var palikt normālā diapazonā. Ja bojājums ir hronisks, vecs un lielākā daļa denervēto muskuļu šķiedru tiek atkārtoti atjaunota, atbildes amplitūda var būt normāla. Šajā gadījumā ir nepieciešams meklēt augstas amplitūdas, ilgstošas ​​un polifāziskas MUE ar adatas pārbaudi. Tomēr ar ļoti smagiem bojājumiem M-atbildes amplitūda var samazināties.

3. Vēlās atbildes. F-viļņu latentums parasti ir normālā diapazonā, ja radikulopātija nav ļoti izteikta un nav daudzkārtīga. N-refleksu var pagarināt ar radikulopātiju S līmenī1. H refleksa pagarināšanās vai neesamība korelē ar Achilas refleksa samazināšanos vai zudumu.

4. Adata EMG. Spontāna darbība ir viens no jutīgākajiem rādītājiem, jo ​​tikai 2-3% no saknes ir pietiekami, lai to attīstītu. Laiks spontānas aktivitātes attīstībai: 1-2 nedēļas. proksimālajiem muskuļiem (piemēram, paraspināliem) un 2-6 nedēļām. - distālā. Turpretī spontāna aktivitāte pazūd tuvākajos muskuļos nekā distālās. Spontāno aktivitāti vispār nevar noteikt, ja nav anatomisku bojājumu vai atkārtota saglabāšana ir diezgan ātra. Jāatceras, ka spontānas aktivitātes klātbūtne nav nepārprotama zīme no denervācijas-reinervācijas procesiem, kas notiek attiecīgajā brīdī. To var novērot arī vecās, hroniskās slimībās ar plašu poliomielīta tipa asinsvadu proliferāciju. Papildus spontānai aktivitātei var būt mazāka EKP iesaistīšanās un tūlīt pēc traumas, ja neelektrisko aksonu procentuālais daudzums ir pietiekami liels. Ja ir pietiekami masīvs axonu bojājums un pēc noteikta laika (1-3 mēneši) atkārtotas konservācijas procesu rezultātā, var ievērojami palielināt END amplitūdu, ilgumu un polifāziju.

1. Akimovs, G.A., Odinak M.M. Nervu slimību diferenciāldiagnoze: ceļvedis ārstiem. - SPb: Hipokrāts, 2001. - 664 lpp.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron mikroskopija. - 1990. - Vol. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Radiālo un peronālo nervu tuneļu neiropātiju etioloģijai un klīnikai. Simpozija "Neiroloģiskā išēmija, neirālo insultu" procesi. - Jekaterinburga, 1999. - 37. - 41. lpp.

4. Kipervas I.M. Muskuļu un saišu tunelī sindromi dažās muskuļu un skeleta sistēmas slimībās // Reimatoloģija. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Ceļvedis mugurkaula klīniskajā neiroloģijā. - Kazaņa, 2006. - 518.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Mugurkaula nervu kompresijas-išēmiskā neiropātija ar peronealas nervu (patonenez, klīnika, ārstēšana) primāro bojājumu // Zhurn. Neuropatols. psihiatrs. tiem. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Dziļās peronālās nerva, kas saistīta ar ekstensoru hallucis brevis, entrapmenta neiropātija // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - 560. - 562. lpp.

8. Katirji M.B. Peronālā neiropātija // Neurols. Clin. - 1999. - Vol. 17. - 567-591. Lpp.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Sāpes kaklā un mugurā. - Kazaņa, 2014. - 506 lpp.

10. Togrol E. Divpusēja peronālā nerva trieka, ko izraisa ilgstoša tupēšana // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. Vācijas ĢD, Skoromets A.A., Iretskaja M.V. Tuneļa neiropātija. - Kišiņeva: Shtiintsa, 1989. - 238 lpp.

12. Bloch T. Hronisks nodalījums apakšstilbā // Ugeskr. Laegers. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomiskais pamats spiedienam uz kopējo peronealo nervu // Cent. Attālums. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - 77. - 79. lpp.

14. Pearse M.F., Harijs L. Akūta nodalījuma sindroms // BMJ. - 2002, sept. - Vol. 325. - 557. - 558. lpp.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akūto nodalījumu sindromi // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Dziļais peronealais nervs pēdās un potītē: anomisks pētījums // pēdas potītes int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Priekšējā tarsata tuneļa sindroms // Electromyogr. Clin. Neirofiziols. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Lasīt M.T. "Piriformis sindroms" - mīts vai realitāte? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Baha J.R. Dziļa peronālā sensorā nerva. Standartizācija nervu vadīšanas pētījumā // Am. J. Phys. Med. Rehabils - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Bērziņš, Yu.E. Mazāk zināmas apakšējo ekstremitāšu kompresijas neiropātiju formas // Neiropatoloģijas un psihiatrijas žurnāls. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - 6-10. Lpp.

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Nervu sistēmas slimību aktuāla diagnostika. - Sanktpēterburga: Politehnikums, 2000. - 400 lpp.

23. Aleksejevs V.V. Muguras sāpju diagnostika un ārstēšana // Consiliummedicum. - 4. sējums - № 2. - 2002. - 45-50 lpp.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopēdiskā neiroloģija (mugurkaula neiroloģija). - Kazaņa, 1997. - 2 tonnas.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Jautājumi par smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu patoloģiju. - Kišiņeva, 1969. - 224-228. Lpp.

26. Freiberg A.H. Sēpijas sāpes un reljefs, izmantojot operācijas muskuļos un fascijās // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Sēžas sēžas neiropātijas klīniskie varianti: autors. dis.... Cand. medus zinātnes. - Kazaņa, 2009. - 25 lpp.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronālās nervu traumas kā injekcijas komplikācija // Turk. J. Pediatrs. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforma sindroms // Ortopēdija. - 2002. - Vol. 25. - 821-825. Lpp.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis sindroms: diagnoze, ārstēšana un iznākums - 10 gadu pētījums // Arch. Fiz. Med. Rehabils - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muikola sindroms 19 pacientu novērošanas pētījumos // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - 101. – 103. Lpp.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformis sindroma diagnostika un ārstēšana // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - 311. - 319. lpp.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindroms: pašreizējās prakses novērtējums un literatūras apskats // Ortopēdija. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindroms // Ortopēdija. - 2000. - Vol. 23. - 183. - 184. lpp.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Siatica, ko izraisa piriformis muskuļu sindroms: divu gadījumu ziņojums // J. Formos. Med. Asoc. - 1992. - Vol. 91. - 647-650. Lpp.

36. Douglas S. Sēžas sāpes un piriformis sindroms // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - 166. - 168. lpp.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [nervu slimību diferenciālā diagnoze]: rokasgrāmata ārstiem]. Sanktpēterburga: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopija. Cell un Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184.

3. Karlov V.A. Neiropātijas staru tuneļa un peronālās nervi. Materialy simpoziuma “Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul” ”. Jekaterinburga, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Skeleta-muskuļu sistēmas muskuļu un saišķu tunelēšana. Revmatologiya, 1996, Nr. 3, pp. 56-59 (krievu valodā).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide to Clinical Neurology spine]. Kazaņa, 2006. 518 lpp.

6. Bogdanovs E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Peronālās nervu šķiedru subpatriālās mugurkaula kompresijas-išēmiska neiropātija (patonenez, klīnika, ārstēšana). Zhurn. nevropatols. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, Nr. 4, pp. 512-516 (krievu valodā).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Dziļās peronālās nerva, kas saistīta ar extensor hallucis brevis, entrapmenta neiropātija. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronālā neiropātija. Neurols. Clin., 1999, vol. 17, lpp. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [sāpes kaklā un mugurā]. Kazaņa, 2014. 506 lpp.

10. Togrol E. Divpusēja peronālā nerva trieka, ko izraisa ilgstoša tupēšana. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.

11. Vācijas ĢD, Skoromets A.A., Iretskaja M.V. Tunnel'nye nevropatii [Tuneļa neiropātija]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Hronisks nodalījums apakšstilbā. Ugeskr. Laegers, 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomiskais pamats spiedienam uz kopējo peronālo nervu. Cent. Attālums. J. Med., 1999, vol. 45, lpp. 77-79.

14. Pearse M.F., Harijs L. Akta nodalījuma sindroms. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, lpp. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akūtu nodalījumu sindromi. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, lpp. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Dziļais peronealais nervs pēdās un potītē: anomisks pētījums. Pēdu Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Priekšējā tarsata tuneļa sindroms. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, lpp. 123-128.

18. Lasīt M.T. “Piriformis sindroms” - mīts vai realitāte? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

Rowdon, G. A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior compartment sindroms. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, lpp. 229-233.

20. Lee H.J., Baha J.R. Dziļa peronālā sensorā nerva. Standartizācija nervu vadīšanas pētījumā. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204.

21. Kravale I.A, Berzin'sh Yu.E. Mazā apakšējo ekstremitāšu neiropātija. Žurnāla nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, Nr. 4, pp. 6-10 (krievu valodā).

22. Skoromets A.A, Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aknu slimību diagnostika]. Sanktpēterburga: Politekhnika, 2000. 400 lpp.

23. Aleksejevs V.V. Sāpes muguras lejasdaļā. Consilium medicum, vol. 4, Nr. 2, 2002, pp. 45-50 (krievu valodā).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopēdiskā neiroloģija (Vertebroneuroloģija)]. Kazaņa, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvadu patoloģijas problēmas]. Kishinev, 1969. lpp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Sēpijas sāpes un reljefs. Arch. Surg., 1937, vol. 34, pp. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klīniskie varianti Subpiriforme sēžas neiropātija. Dis. PhD. med. sci.]. Kazaņa, 2009. 25 lpp.

28. Kirdi N., Jakut E., Meric A. Peronālās nervu traumas kā injekcijas komplikācija. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, lpp. 405-411.

29. Foster M.R. Piriforma sindroms. Ortopēdija, 2002, vol. 25, lpp. 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis sindroms: diagnoze, ārstēšana un iznākums - 10 gadu pētījums. Arch. Fiz. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muikola sindroms 19 pacientiem tika veikta turpmāka izpēte. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Piriformis sindroma diagnostika un ārstēšana. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, lpp. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis sindroms: pašreizējās prakses un literatūras apskats. Ortopēdija, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis sindroms. Ortopēdija, 2000, vol. 23, lpp. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Etiopija, ko izraisa piriformis muskuļu sindroms: ziņojums divos gadījumos. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650.

36. Douglas S. Sēžas sāpes un piriformis sindroms. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.