Polineuropātija - mūsdienu skats uz perifēro nervu bojājumiem

Vairāku perifēro nervu bojājumu sauc par polineuropātiju. Slimību var atrast arī ar nosaukumiem polyneuropathy un polyradiculoneuropathy.

Perifērisko nervu sakāvi papildina distālo ekstremitāšu asinsvadu sistēmas traucējumi, jutīguma traucējumi un perifēra dūša paralīze.

Pārkāpumu veidi un veidi

Ir vairākas slimības klasifikācijas.

Atbilstoši bojājumu mehānismam polineuropātija ir:

1. Axonal Rodas sakarā ar axon traucējumiem. Šai sugai ir mainīga vai toksiska izcelsme. Simptomi attīstās pakāpeniski. Slimības gaita parasti ir smaga. Axona polineuropātijai ir slikta prognoze.
2. Neiropātija. Šajā gadījumā skartās struktūras ir nervu šūnas.
3. Demielinizācija. To izraisa nervu šķiedras mielīna apvalka struktūras pārkāpums. Pretstatā tam, axona šķirnei ir labvēlīga prognoze.

Pēc nervu šķiedras veida:

1. Motors. Šajā formā bojājums izplatās uz motora šķiedrām. Klīniski izteikts paralīzes un parēzes formā.
2. Sensori. Tas ietekmē jutīgas šķiedras. Pacients parasti sūdzas par nejutīgumu.
3. Sensori-motors. Kā norāda nosaukums, tiek ietekmētas gan sensorās, gan motora šķiedras.
4. Veģetatīvs. Kad šī forma ietekmē nervus, kas ir atbildīgi par iekšējo orgānu darbu.
5. Jaukts Jaukta polineuropātija, var novērot visu veidu nervu šķiedru bojājumu klātbūtni.

Polineuropātijas ir dažādas etioloģijas:

1. Alkoholiskie dzērieni. Var rasties personai, kas bieži un lielos daudzumos patērē alkoholu. Jo zemāka ir alkoholisko dzērienu kvalitāte, jo lielāka ir slimības iespējamība.
2. Difterija. Rodas, ja rodas difterija. Galvenokārt tiek ietekmēti galvaskausa nervi.
3. Guillain-Barre sindroms. Šī slimības veida etioloģiskais faktors nav uzstādīts. Forma attiecas uz autoimūnu. Tiek ietekmēts mielīna apvalks.
4. Diabēts. Tas notiek vai nu cukura diabēta attīstības sākumposmā, vai vairākus gadus pēc šīs slimības sākuma.
5. Idiopātisks. Etioloģiskais notikuma faktors nav uzstādīts.

Polineuropātijas cēloņi

Papildus jau minētajiem iemesliem dažas infekcijas var izraisīt slimību. Ļoti bieži slimība rodas aknu un vairogdziedzera darbības traucējumu dēļ.

Polyneuropathy izskatu var izraisīt jebkuras vakcīnas vai seruma ievadīšana, tas ir, alerģiskas reakcijas sekas. Nepareiza uzturs bieži vien ir arī viens no poliradikuloneuropātijas cēloņiem. B6 vitamīna pārpalikums un B12 trūkums noved pie slimības rašanās.

Slimība var būt saindēšanās ar dažām vielām, piemēram, svina un sliktas kvalitātes produktiem. Riski ir cilvēki, kuriem ir atbilstoša iedzimta predispozīcija, kā arī tie, kuru darbs ir saistīts ar ilgu uzturēšanos aukstumā, liecina par spēcīgu vibrāciju un troksni vai ir saistīts ar smagu fizisko darbu.

Dažām sistēmiskām slimībām rodas polineuropātija.

Simptomi atkarībā no pārkāpuma veida

Lai noteiktu, vai šāda veida polineuropātija var būt ārēji simptomi:

1. Muskuļu vājums. Šis simptoms ir raksturīgs daudziem slimību veidiem. Tas norāda uz motora šķiedru bojājumiem.
2. Kāju muskuļu asums. Noskatieties šādu kāju muskuļu bojājumus divos gadījumos. Pirmkārt, tas var būt saistīts ar axon traucējumiem. Turklāt simptoms izpaužas kā iedzimta nosliece uz slimību.
3. Sāpes teļiem. Sāpes, nejutīgums vai tirpšana var liecināt par iekaisuma (akūtas iekaisuma polineuropātijas) klātbūtni. Šajā gadījumā pacients jūtas simetriski letarģijā ekstremitātēs.
4. Ekstremitāšu traucējumi un to kustības traucējumi. Vairumā gadījumu mēs runājam par hronisku iekaisuma polineuropātiju. Pacientiem viens vai vairāki refleksi izzūd vai vājinās. Smaga slimība izraisa nopietnas komplikācijas. Parasti gadu pēc slimības sākuma pacienti daļēji vai pilnībā zaudē spēju strādāt.

Axona polineuropātijā bieži tiek novērota autonomā disfunkcija. Šādos gadījumos pacientam ir paaugstināts sirdsdarbības ātrums, paaugstināta ādas sausuma sajūta, traucējumi regulējot asinsvadu tonusu un gremošanas sistēmas darbības traucējumi.

Autonomiska neveiksme ir biežāka pacientiem, kuriem poliradikuloneuropātiju izraisīja iedzimta predispozīcija vai diabēta klātbūtne. Īpaši bīstami ir veģetatīvā regulējuma traucējumi, jo tie bieži izraisa pēkšņu nāvi.

Diagnoze un ārstēšana

Ja ārsts ir atklājis slimību, ir nepieciešams noteikt ģenētiskās noslieces esamību vai neesamību. Jums ir arī jānoskaidro, vai pacients nesen saņēmis svina saindēšanos.

Toksisku polineuropātiju var raksturot ar paaugstinātu vājumu un vispārēju nogurumu. Jūs varat saindēt ne tikai darbavietā, bet arī tad, ja lietojat noteiktas zāles. Tāpēc ārstam jāzina, vai pacients ir lietojis pēdējo reizi medikamentus.

Polineuropātija bieži kļūst par hronisku slimību. Pacientam ir jāsniedz visa informācija par viņu klātbūtni. Nieru slimība izraisa kāda veida urēmisku slimību. Diabētiskā polineuropātija ir cukura diabēta klātbūtnes sekas.

Fizikālā terapija ir viens no efektīvā iedarbības veidiem, ko izmanto kopā ar medikamentiem. Vingrošanas terapija nespēs novērst polineuropātijas cēloņus, tomēr fiziskā slodze palīdz uzturēt atrofētos muskuļus tonusā un izvairīties no apakšējo ekstremitāšu muskuļu kontrakcijas. Šiem nolūkiem izmantojiet periodiskus masāžas kursus.

Narkotiku ārstēšana, kas garantētu pilnīgu dzīšanu, nepastāv. Jūsu ārsts var izrakstīt nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, antidepresantus, pretsāpju līdzekļus, anestēzijas līdzekļus un pretkrampju līdzekļus.

Pretkrampju līdzekļi (galvenokārt Gabapentīns, Pregabalīns un Karbamazepīns) ir nepieciešami, lai nomāktu bojātus nervus. Sāpju mazināšanai izmanto pretsāpju līdzekļus un anestēzijas līdzekļus. Zāles devu nosaka ārstējošais ārsts.

Refleksoloģija tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajiem ārstēšanas veidiem. Dažreiz tiek izmantota plazmaferēze. Šī metode ir nepieciešama gadījumos, kad problēma radusies intoksikācijas dēļ. Smagākajos gadījumos tiek izmantota magnētiskā terapija un elektrostimulācija.

Skaidri un slēpti slimības apdraudējumi

Sekas būs atkarīgas no tā, ko izraisīja polineuropātija. Savlaicīga ārstēšana pacientiem parasti ir labvēlīga. Pilnīga atveseļošanās ir gandrīz neiespējama, tomēr mirstība no polineuropātijas ir relatīvi zema. Pacientam nepieciešama pastāvīga ārstējošā ārsta uzraudzība.

Ar iedzimtu slimības formu ir ļoti grūti uzlabot pacienta veselību. Slimība pakāpeniski progresē, un viss, ko ārsts var darīt, ir atvieglot tās gaitu. Pacienti var ātri pielāgoties jaunajam stāvoklim. Pat vēlākos posmos viņi paliek dzīvotspējīgi un turpina kalpot paši.

Dažādu veidu polineuropātijas smagas sekas ir motora darbības traucējumi, ko izraisa muskuļu vājums. Dažos slimības veidos rodas elpošanas traucējumi.

Sakarā ar nervu disfunkciju, kas nodrošina elpošanas muskuļu kustību, cilvēks praktiski zaudē spēju sevi apgādāt ar skābekli. Ja tiek pārkāpts nervu funkcijas, kas nodrošina sirds darbību, pacients var nomirt no pēkšņa sirds apstāšanās. Tomēr šādas sekas rodas reti.

Preventīvie pasākumi

Izvairieties no slimības izpausmes, kas palīdzēs pilnībā noraidīt alkoholu vai tā ierobežoto lietošanu. Ķīmiskās rūpniecības darbiniekiem, strādājot ar bīstamām ķimikālijām, ir jāizmanto īpaši aizsarglīdzekļi.

Regulāri jāpārbauda slimības, kas cieš no hroniskām slimībām. Tas jo īpaši attiecas uz tiem, kuriem ir diabēts vai kuriem ir nieru slimība. Medicīniskā pārbaude ir nepieciešama arī tiem, kam ir ģenētiska nosliece.

Ir vairākas slimības, kas ir tikai smagākas slimības rezultāts. Tie ietver polineuropātiju. Vispirms ir nepieciešams atbrīvot pacientu no cēloņa, nevis par ietekmi. Savlaicīga vizīte pie speciālista palīdzēs identificēt slimību agrīnā stadijā un noteikt, kāda slimība tā ir.

Polineuropātija: simptomi un ārstēšana

Polineuropātija - galvenie simptomi:

• Krampji
• Reibonis
• Sirds sirdsklauves
• Muskuļu vājums
• Muskuļu atrofija
• Aizcietējums
• Augsts asinsspiediens
• Sāpes ekstremitātēs
• Ložņu sajūta
• Trīce
• Samazināts muskuļu tonuss
• Samazināta jutība pret pirkstu galiem
• Kāju matu izkrišana
• Sausa āda uz ekstremitātēm
• Muskuļu raustīšanās
• Kāju muskuļi
• Matu izkrišana rokās

Polineuropātija ir traucējumu komplekss, ko raksturo motoru, sensoro un veģetatīvo nervu šķiedru bojājumi. Galvenā slimības iezīme ir tā, ka slimības procesā ir iesaistīts liels skaits nervu. Neatkarīgi no slimības veida, tas izpaužas kā apakšējo vai augšējo ekstremitāšu muskuļu vājums un atrofija, to jutīguma pret zemām un augstām temperatūrām trūkums, sāpīgu un neērtu sajūtu rašanās. Paralīze, pilna vai daļēja, bieži tiek izteikta.

Pirmajā posmā tiek skartas distālās nervu zonas, un slimības progresēšanas laikā patoloģiskais process izplatās uz dziļākiem nervu šķiedras slāņiem. Dažreiz rodas iedzimta polineuropātija. Tā sāk izpausties pirmajā vai otrajā desmit personas dzīvē. Diagnozē tiek ņemti vērā slimības cēloņi, veikta neiroloģiskā izmeklēšana un asins analīžu laboratoriskā izmeklēšana. Galvenie ārstēšanas mērķi ir samazināt simptomu rašanos un novērst galveno šo traucējumu izraisošo faktoru.

Etioloģija

Šāds traucējums var attīstīties no dažādu faktoru sekām:

• ģenētiskā nosliece;
• imunitātes traucējumi, kad organisms sāk uzbrukt saviem muskuļiem un nervu šķiedrām, vienlaikus veidojot imūnās antivielas;
• diabēts;
• intoksikācija ar ķīmiskiem elementiem, zālēm vai alkoholiskiem dzērieniem;
• infekcijas procesi organismā, piemēram, HIV vai difterijā;
• ļaundabīgi audzēji;
• sistēmiskas slimības, tostarp sklerodermija un vaskulīts;
• B grupas vitamīnu trūkums;
• aknu ciroze;
• autoimūnās slimības, piemēram, Guillain-Barré sindromā.

Šķirnes

Atkarībā no apakšējo un augšējo ekstremitāšu muskuļu nervu bojājumu mehānisma, polineuropātija ir sadalīta:

• demielinizācija - attīstība notiek ar mielīna sabrukumu, īpašu vielu, kas aptver nervus un nodrošina ātru impulsa pārnešanu. Šim tipam ir raksturīga visizdevīgākā prognoze, savlaicīgi nodrošinot piekļuvi ārstam un efektīvu ārstēšanu;
• axona - slimība attīstās uz axona bojājuma fona, kas ir nerva, kas to baro, kodols. Šāda veida slimības gaita ir smagāka. Ārstēšana - veiksmīga, bet ilga;
• neiropātija - slimība veidojas sakarā ar patoloģisku ietekmi uz nervu šūnu ķermeni.

Pārkāpjot kādu nervu funkciju, polineuropātija ir:

• sensorā - slimības procesa dēļ nervu jutīgums tiek traucēts. Ārēji tas izpaužas kā ekstremitāšu degšanas sajūta un nejutīgums;
• motors - ir pazīmes, ka motora šķiedras ir bojātas. Simptoms ir muskuļu vājums;
• sensorās motors - parādās iepriekšminēto divu veidu simptomi;
• veģetatīvs - tas rada nervu bojājumus, kas atbild par iekšējo orgānu un sistēmu normālas darbības nodrošināšanu. Pazīmes, par kurām to var identificēt, ir pastiprināta svīšana, ātra sirdsdarbība un aizcietējums;
• jaukta - ir pazīmes, kas liecina par visu nervu veidu bojājumiem.

Saskaņā ar etioloģiju šī iekaisuma slimība ir sadalīta šādos veidos:

• idiopātisks - tās izpausmes cēloņi nav pilnībā zināmi, bet imūnsistēmas traucējumi nav izslēgti;
• iedzimta;
• cukura diabēts - attīstās uz sarežģīta cukura diabēta kursa fona;
• dismetabolisms - vielmaiņas traucējumu rezultātā;
• toksisks - notiek uz ķīmiskās saindēšanās fona;
• pēc inficēšanās - izpaužas tādēļ, ka persona ir inficēta ar HIV vai difteriju;
• paraneoplastiska attīstība notiek paralēli onkoloģiskām slimībām;
• sistēmiska - rodas, ja saistaudu sistēmisko traucējumu plūsma.

Simptomoloģija

Dažādi iemesli, kas izraisa polineuropātiju, galvenokārt izraisa ekstremitāšu muskuļu nervu šķiedru kairinājumu, un, attīstoties, tie izraisa nervu darbības traucējumus. Pirmā polineuropātijas simptomu grupa ir:

• izteikta roku vai kāju trīce;
• nejauša muskuļu struktūru saspiešana, kas redzama cilvēkiem apkārt;
• sāpīgu krampju rašanās;
• dažāda intensitātes sāpju izpausme;
• tirpšanas sajūta uz ādas;
• asinsspiediena paaugstināšanās.

Nervu darbības traucējumu simptomi ir:

• muskuļu vājums;
• muskuļu retināšana;
• samazināts muskuļu tonuss;
• smagu reiboni;
• sirds sirdsklauves;
• skarto ekstremitāšu sausā āda;
• aizcietējums;
• ievērojams matu izkrišana patoloģiskajā vietā;
• pirkstu un pirkstu galu jutīguma samazināšanās vai pilnīga zudums.

Komplikācijas

Ja speciālists netiek pienācīgi apstrādāts, lai saņemtu kvalificētu palīdzību, var rasties sekas, kas rodas no iekaisuma procesa augšējās un apakšējās ekstremitāšu nervos:

• traucēta motora funkcija - novērota ar stipru vājumu, īpaši diabētiskās polineuropātijas gadījumā;
• nervu bojājumi, kas ir atbildīgi par elpošanas procesu, kas var izraisīt skābekļa trūkumu;
• pēkšņa sirds nāve - neregulāra sirdsdarbība.

Diagnostikas pasākumi

Svarīgs solis diagnozes noteikšanā ir cēloņa atklāšana, kas izraisīja polineuropātiju. To panāk ar šādām darbībām:

• apkopojot detalizētu informāciju par slimības gaitu. Tas ir nepieciešams, lai noteiktu predisponējošu faktoru. Piemēram, slimības iedzimtajā vai diabētiskā formā simptomi attīstās diezgan lēni;
• neiroloģiskā izmeklēšana, ar kuras palīdzību ir iespējams noteikt nepatīkamo pazīmju lokalizācijas vietu dedzināšanas vai nejutīguma formā;
• asins analīzes, kas palīdz noteikt ķīmisko elementu klātbūtni, kā arī noteikt cukura, urīnvielas un kreatinīna līmeni;
• Elektroneuromyography ir metode, kas ļauj novērtēt impulsa ātrumu caur apakšējo un augšējo ekstremitāšu nerviem;
• nervu biopsija - veikta mazas nervu daļiņas mikroskopiskai pārbaudei;
• papildu konsultācijas ar tādiem speciālistiem kā terapeits un endokrinologs šādu slimību gadījumā grūtniecēm - akušierim-ginekologam. Ja pacients ir bērns, jums ir jāveic papildu pārbaudījums pediatrā.

Pēc visu testa rezultātu saņemšanas speciālists noteiks visefektīvāko ārstēšanu augšējo un apakšējo ekstremitāšu iekaisuma procesam.

Ārstēšana

Iedzimtajā polineuropātijā ārstēšana ir vērsta tikai uz nepatīkamu simptomu novēršanu, un diabēta, alkohola vai narkotiku ārstēšanas gadījumā tā mērķis ir samazināt simptomus un palēnināt procesa attīstību. Visaptveroša polineuropātijas ārstēšana ietver:

• recepšu medikamentiem. Atkarībā no tā var būt: - glikokortikosteroīdi, imūnglobulīni, pretsāpju līdzekļi un zāles, kas pazemina cukura līmeni asinīs;
• nieru transplantācija dismetaboliska tipa traucējumos;
• ierobežot kontaktu ar toksīniem;
• ķirurģiska iejaukšanās ļaundabīgo audzēju likvidēšanai;
• antibiotiku lietošana, lai novērstu iekaisuma vai infekcijas procesus organismā;
• B grupas vitamīnu injekcijas;
• valkājot ortozes, lai atbalstītu apakšējās vai augšējās ekstremitātes ar spēcīgu vājumu.

Profilakse

Lai personai nebūtu šādas slimības kā polineuropātija, ir jāievēro vienkārši noteikumi:

• vadīt veselīgu dzīvesveidu, atteikties no alkoholisko dzērienu lietošanas;
• kā vislabāk aizsargāt pret toksīniem, strādājot ar viņiem;
• kontrolēt cukura līmeni asinīs;
• lietot zāles tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem;
• klīnikā vairākkārt gadā veic ikdienas pārbaudi.

Vairumā gadījumu prognoze pēc atveseļošanās ir pozitīva. Izņēmumi ir pacienti ar iedzimtu apakšējo un augšējo ekstremitāšu iekaisuma procesu, kuriem nav iespējams panākt pilnīgu atveseļošanos. Cilvēkiem ar diabētisko polineuropātiju ir liela atkārtošanās iespēja.

Ja domājat, ka Jums ir polineuropātija un šīs slimības pazīmes, tad neirologs var jums palīdzēt.

Mēs arī iesakām izmantot mūsu tiešsaistes slimību diagnostikas pakalpojumu, kas izvēlas iespējamās slimības, pamatojoties uz ievadītajiem simptomiem.

Polineuropātija ir slimību grupa, kas skar daudzus nervu galus cilvēka organismā. Slimībai ir dažādi cēloņi. Faktori, kas izraisa slimības izskatu, galvenokārt kairina nervu šķiedras, un tikai tad izraisa to darbības pārkāpumu. Slimības raksturīgās pazīmes ir muskuļu vājums un sāpes skartajā ķermeņa daļā.

Hipertensīvā krīze - sindroms, kurā ir ievērojams asinsspiediena pieaugums. Tajā pašā laikā attīstās galveno orgānu - sirds, plaušu, smadzeņu uc - bojājumu simptomi. Šis stāvoklis ir ļoti nopietns un prasa neatliekamo palīdzību, jo citādi var rasties nopietnas komplikācijas.

Spazmofīlija ir bēdas, ko raksturo krampju parādīšanās un spastiski stāvokļi, kas tieši saistīti ar hipokalciēmiju asinīs. Medicīnā patoloģija tiek saukta arī par tetaniju. To parasti diagnosticē bērniem vecumā no 6 līdz 18 mēnešiem.

Anoreksija ietver īpašu sindromu dažādos tās izpausmes variantos, kas notiek noteiktu iemeslu ietekmē un izpaužas absolūtā pacientu apetītes trūkumā, neatkarīgi no tā, ka organismam ir objektīva uztura nepieciešamība. Anoreksija, kuras simptomi rodas pašreizējās vielmaiņas slimībās, kuņģa-zarnu trakta slimībās, parazītiskajās un infekcijas slimībās, kā arī dažos garīgās veselības traucējumos, var izraisīt proteīna enerģijas trūkumu.

Dabīgais dzimumloceklis (vai melnais dzimumloceklis, kā to sauca iepriekš) ir ļoti lipīga vīrusu infekcija, kas skar tikai cilvēkus. Bakas, kuru simptomi izpaužas kā vispārēja intoksikācija kombinācijā ar raksturīgiem izsitumiem, kas aptver ādu un gļotādas, beidzas pacientiem, kuri ir cietuši, daļējs vai pilnīgs redzes zudums, un gandrīz visos gadījumos palika pēc čūlu rētas.

Ar vingrinājumu un mērenību vairums cilvēku var darīt bez medicīnas.

Polineuropātija (polineirīts). Iemesli. Simptomi Diagnoze Ārstēšana.

Polineuropātija (polineurīts) - slimību grupa, ko raksturo perifērisko nervu difūzais bojājums - izpaužas perifērās parēzes, jutīguma traucējumi, trofiskie un veģetārie un asinsvadu traucējumi, galvenokārt distālās ekstremitātēs.

Etioloģija un patoģenēze

Perifēro nervu patiesais iekaisums ir reta parādība. Tā saukto polineirītu pamatā bieži ir toksiski, vielmaiņas (dismetaboliskie), išēmiskie un mehāniskie faktori, kas izraisa līdzīgas morfoloģiskas izmaiņas saistaudu interstitija, mielīna apvalkā un aksiālajā cilindrā. Pat infekcijas gadījumos nervos tiek konstatēts ne tik daudz kā iekaisuma parādība kā neuroallerija. Šajā sakarā klīniskajā praksē ir ieviests termins “polineuropātija”. Ja kopā ar perifēro nervu ir iesaistītas arī muguras smadzeņu saknes, tad šo slimību sauc par poliradikuloneuropātiju.

Poliuropātijas cēloņi ir nanomateriālu intoksikācijas: alkohols, arsēna preparāti, svins, dzīvsudrabs, tallijs, ortoresilfosfāts, sulfo karbonāts. Zāļu polineuropātija ir attīstīta emetīna, bismuta, zelta sāls, sulfonamīdu, izoniazīda, meprobamāta, antibiotiku ārstēšanā. Polineiropātiju ir ar vīrusu un bakteriālām infekcijām, -Diseases izkliedētu saistaudi, vaskulīts, cryoglobulinemia, pēc ievadīšanas serumu un vakcīnu avitaminoze, ļaundabīgo audzēju (vēzis, limfoma, leikēmija), slimības, iekšējo orgānu (aknu, nieru, aizkuņģa dziedzera), endokrīnie dziedzeri (diabēts, hiper- un hipotireoze, hiperortisolisms), fermentu ģenētiskie defekti (porfīrija).

Klasifikācija

Polineuropātijas ir iedalītas divās grupās: akonopātijas (kad aksiālie cilindri - pārsvarā skar axons) un demielinizējošās neiropātijas (ietekmē mielīna apvalku). Axonopathies parasti ir toksisku un vielmaiņas bojājumu vai ģenētiska defekta rezultāts. Demielinizējošās polineuropātijas bieži ir autoimūna vai iedzimta. Parasti viņi cenšas noteikt polineuropātijas vadošo raksturu, kas atspoguļojas diagnozē, piemēram, alkohola polineuropātijā, diabētiskajā polineuropātijā utt.

Klīniskais attēls

Demielinizējošā polineuropātijā cieš galvenokārt lielas mielinizētas divkāršas un jutīgas proprio-disperģējošas šķiedras, turpretī ne-myelinētās veģetatīvās un jutīgās šķiedras, kas rada virsmas jutību, paliek neskartas. Ar šo polineuropātijas variantu, dziļi refleksi izzūd agri un proprioceptīvā jutība ar jutīgu ataksiju un vibrācijas sajūtas zudumu ir ļoti traucēta. Virsmas jutība ir relatīvi saglabāta. Demielinizācija ietver ne tikai ekstremitāšu nervu nervus, bet arī tuvu tuvākajam virzienam, reizēm arī uztver saknes. Klīniski tas izpaužas gan distālo, gan proksimālo kāju perifērajā parēzē (dominē distālo ekstremitāšu vājums). Ir atšķirība starp parēzes pakāpi un muskuļu atrofiju, dominē vājums, atrofija ir mazāk raupja. Ar hronisku gaitu notiek nervu sabiezēšana. Pēc etioloģiskā faktora iznīcināšanas mielīna apvalks tiek atjaunots 6-10 nedēļu laikā. Tas rada pilnīgu neiroloģisko simptomu regresiju ievērojamam pacientu skaitam.

Axonopathies atrodamas gan lielos mielīnos, gan nedaudz mielinētās šķiedrās. Axonopathy raksturojas ar pakāpenisku attīstību, dominējošo distālo ekstremitāšu iesaistīšanos, amyotrofijas straujo attīstību, biežiem sāpju un temperatūras jutības traucējumiem, veģetatīvām funkcijām. Dziļus refleksus sākumposmā var saglabāt. Atgūšana bieži ir nepilnīga un notiek lēnāk, atjaunojot aksonus vai saglabājot konservētu axonu gala zarus, kas uzņemas zaudēto funkciju.

Polineuropātijas diagnostika

Nervu šķiedras bojājuma varianta diferenciāldiagnoze polineuropātijā tiek veikta atbilstoši klīnisko izpausmju īpatnībām un atbilstoši elektroneuromogrāfijai. Demielinizācijas pazīmes ir: impulsu ātruma samazināšanās gar nervu, distālās latentuma palielināšanās, F-reakcijas izmaiņas, vadīšanas bloki un īslaicīga dispersija. Denervācijas pazīmes parādās salīdzinoši vēlu. Saskaņā ar ENMG, axonopathy raksturo M-reakcijas samazināšanās, ja nav demielinizācijas pazīmju. Agrāka denervācijas izmaiņu attīstība muskuļos.

Saskaņā ar attīstības tempu, polineuropātija ir sadalīta akūtā (attīstīties vairākās dienās), subakūtā (vairākas nedēļas), hroniska (vairāki mēneši).

Ar pašas polineuropātijas palīdzību etioloģiskais faktors ir gandrīz neiespējami noteikt. Nozīmīga nozīme ir pamata slimības anemnēzei un identificēšanai, kurā attīstās polineuropātija. Piemēram, mēs sniedzam vairākas polineuropātijas iespējas, kuras bieži sastopamas ārsta praksē.

Diabētiskā polineuropātija

Tā attīstās cilvēkiem ar diabētu. Polineuropātija var būt pirmā diabēta izpausme vai tas notiek daudzus gadus pēc tās sākuma. Polyneuropathy sindroms rodas gandrīz pusē pacientu ar diabētu.

Nopietnākie neiropātijas attīstības mehānismi ir nervu sistēmas išēmija un vielmaiņas traucējumi.

Agrīna polineuropātijas izpausme bieži var būt vibrācijas jutības saīsināšana uz kājām un Achilles refleksu samazināšanās. Šīs parādības var pastāvēt jau daudzus gadus. Tad tiek konstatēta slimības progresēšana: sāpes kājās un kājās aug līdz aizraujošai, sāpes bieži pasliktinās siltuma un miera ietekmē. Atklājas pēdu vājums. Veģetatīvā inervācija bieži tiek traucēta. Ja process progresē, sāpes aug, parādās ādas zonas, kas ir iekrāsotas purpura un melnā krāsā, gangrenizētu audu mumifikācija (diabēta pēdas). Bieži šādos gadījumos rodas nieze.

Ārstēšana

Efektīva diabēta terapija, kas ir svarīga diabētiskās polineuropātijas sākotnējām izpausmēm. Pārējā ārstēšana tiek veikta saskaņā ar rehabilitācijas terapijas vispārējiem principiem.

Grūtnieciska polineuropātija

Pirmo reizi aprakstīja Geoffroy un Pinard 1888. gadā kā pēcdzemdību polineirīts. Tomēr papildu novērojumi liecina, ka polineuropātija var rasties ne tikai pēc dzemdībām, bet jebkurā laikā grūtniecības laikā.

Etioloģija

Sākotnēji tās rašanās bija saistīta ar toksikozi. Vēlāk tika piedāvāta imunoloģiskā teorija, kas izskaidro polineuropātijas rašanos, palielinot jutību pret svešzemju olbaltumvielām, kas iekļūst grūtnieces organismā no augļa un placentas.

Patoģenēze

Grūtnieces neiropātijās cēloņu komplekss, iespējams, spēlē lomu: vitamīna deficīts (galvenokārt B), kā arī neiroallerijas parādības, vielmaiņas produktu toksiska iedarbība uz grūtnieces perifēro nervu sistēmu.

Klīniskais attēls

Polineuropātija notiek akūti vai subakutāli. Parestēzijas un sāpes kājās parasti parādās, tad pievienojas parēze un paralīze. Grūtniecēm var būt vispārējas intoksikācijas izpausmes (vemšana, vājums utt.).

Ārstēšana

Piešķirt B grupas vitamīnus (neiromultivitis, milgam), desensibilizējošus līdzekļus, kalcija hlorīdu.

Alkohola polineuropātija

To novēro alkohola lietotājos. Alkohola polineuropātijas attīstības biežums - 2-3%. Tās galvenā loma ir alkohola toksiskai ietekmei uz nerviem un vielmaiņas procesu traucējumiem. Izmaiņas attīstās ne tikai mugurkaula un galvaskausa nervos, bet arī citās nervu sistēmas daļās (smadzenēs un muguras smadzenēs).

Klīniskais attēls

Alkohola polineuropātija bieži attīstās subakutāli. Parestēzijas parādās distālās ekstremitātēs, sāpes teļu muskuļos, un sāpes pastiprina muskuļu saspiešana un spiediens uz nervu stumbriem (viens no agrākajiem raksturīgajiem alkohola polineuropātijas simptomiem). Pēc tam attīstās visu ekstremitāšu vājums un paralīze, kas ir izteiktāka kājām. Pēdas lielākoties tiek ietekmētas. Atrophies strauji attīstās paretic muskuļos. Dziļi refleksi bieži tiek paaugstināti, un to zonas tiek paplašinātas. Tomēr smagā klīniskā attēlā ir muskuļu hipotonija ar strauju muskuļu un locītavu sajūtas samazināšanos. Cimdu un zeķu veida virsmas jutīgums ir traucējums. Dziļas jutības traucējumi noved pie ataktiskiem traucējumiem, un kombinācijā ar dziļu refleksu zudumu klīniskais attēls atgādina mugurkaula sifilitālo dehidratāciju, un to sauc pat par pseudotabes.

Polineuropātija

Polineuropātija ir neviendabīga slimību grupa, ko raksturo perifēro nervu sistēmisks bojājums. Polineuropātijas ir sadalītas primārajā aksonālajā un primārajā demielinizācijā. Neatkarīgi no polineuropātijas veida, tā klīnisko attēlu raksturo muskuļu vājuma un atrofijas attīstība, cīpslu refleksu samazināšanās, dažādi jutības traucējumi (parestēzijas, hipo- un hiperestēzija), kas rodas distālās ekstremitātēs, un autonomie traucējumi. Svarīgs diagnostikas punkts, nosakot polineuropātijas diagnozi, ir noteikt tās rašanās cēloni. Polyneuropathy ārstēšana ir simptomātiska, galvenais uzdevums ir novērst cēloņsakarību.

Polineuropātija

Polineuropātija ir neviendabīga slimību grupa, ko raksturo perifēro nervu sistēmisks bojājums. Polineuropātijas ir sadalītas primārajā aksonālajā un primārajā demielinizācijā. Neatkarīgi no polineuropātijas veida, tā klīnisko attēlu raksturo muskuļu vājuma un atrofijas attīstība, cīpslu refleksu samazināšanās, dažādi jutības traucējumi (parestēzijas, hipo- un hiperestēzija), kas rodas distālās ekstremitātēs, un autonomie traucējumi. Svarīgs diagnostikas punkts, nosakot polineuropātijas diagnozi, ir noteikt tās rašanās cēloni. Polyneuropathy ārstēšana ir simptomātiska, galvenais uzdevums ir novērst cēlonisko faktoru vai kompensēt slimību.

Polineuropātijas etioloģija un patoģenēze

Neatkarīgi no polineuropātijas etioloģiskā faktora, atklājas divu veidu patoloģiskie procesi - axon bojājumi un nervu šķiedras demielinizācija. Asiona tipa bojājumu gadījumā sekundārā demielinizācija notiek demielinizējošā bojājuma gadījumā, un otrreiz pievienojas aksona komponents. Primārais aksonijs ir lielākā daļa toksisko polineuropātiju, SGB akonas tipa, II tipa NMSN. Primārās demielinizējošās polineuropātijas ietver klasisko SGB, CIDP, paraproteinēmiskās polineuropātijas, HMSN tipa I versiju.

Axona polineuropātijās aksiālā cilindra transportēšanas funkciju galvenokārt ietekmē aksoplazmas strāva, kas pārvadā vairākas bioloģiskas vielas, kas nepieciešamas nervu un muskuļu šūnu normālai funkcionēšanai virzienā no mehāniskā neirona uz muskuļu un muguras daļu. Process ietver galvenokārt nervus, kas satur garākos aksonus. Izmaiņas axon un axonal transporta trofiskajā funkcijā izraisa denervācijas izmaiņu rašanos muskuļos. Muskuļu šķiedru denervācija stimulē termināļa termināļa attīstību un pēc tam nodrošinājuma dīgšanu, jaunu termināļu augšanu un muskuļu šķiedru atkārtotu saglabāšanu, kas noved pie DE struktūras struktūras maiņas.

Ja notiek demielinizācija, rodas sāpīga nervu impulsa pārkāpums, kā rezultātā samazinās vadīšanas ātrums gar nervu. Nerva demielinizējošs bojājums klīniski izpaužas kā muskuļu vājuma attīstība, cīpslu refleksu agrīna zudums bez muskuļu atrofijas attīstības. Atrofijas klātbūtne norāda uz papildu axonal komponentu. Nervu demielināciju var izraisīt autoimūna agresija, veidojot antivielas pret dažādiem perifēra mielīna proteīna komponentiem, ģenētiskiem traucējumiem, eksotoksīnu iedarbību. Nerva bojājumi var būt saistīti ar eksogēnu vai endogēnu toksīnu, ģenētisko faktoru iedarbību.

Polyneuropathy klasifikācija

Līdz šim vispārēji atzīta polineuropātijas klasifikācija nepastāv. Atbilstoši patogenētiskajai iezīmei, polineuropātijas ir sadalītas axonā (aksiālā cilindra primārais bojājums) un demielinizācija (mielīna patoloģija). Pēc klīniskā attēla rakstura, tiek izdalītas motoriskās, sensorās un autonomās polineuropātijas. Tomēr tīrā formā šīs formas tiek novērotas ļoti reti, bieži atklājot divu vai trīs veidu nervu šķiedru (motoru sensoru, sensoro-veģetatīvo uc) kombinēto bojājumu.

Saskaņā ar etioloģisko faktoru, polineuropātijas ir iedalītas iedzimtajā (neirotropija, Charcot-Marie-Tutav mars zyviry-Levy sindroms, Dejerin-Sott sindroms, Refsum slimība uc), autoimūna (Miller-Flasher sindroms, GBS axonal, paraproteinēmiskie neirovīrusa makeri, paraproteinēmiskie neirovīrusu makeri, parapleroteinēmiskās neiropātijas). citi), metaboliska (diabētiska polineuropātija, urēmiska polineuropātija, aknu polineuropātija uc), gremošanas, toksiska un infekcioza.

Klīniskais attēls polineuropātijai

Poliuropātijas klīniskais priekšstats parasti apvieno motora, sensoro un veģetatīvo šķiedru bojājumu pazīmes. Atkarībā no dažāda veida šķiedru iesaistīšanās pakāpes, neiroloģiskā stāvoklī var dominēt motoriskie, sensorie vai veģetatīvie simptomi. Motoru šķiedru sakāve noved pie krampojošas parēzes veidošanās, vairumam polineuropātiju, augšējo un apakšējo ekstremitāšu bojājumi ar muskuļu vājuma distālo sadalījumu ir tipiski, ar ilgstošiem axon bojājumiem rodas muskuļu atrofija. Axona un iedzimtas polineuropātijas raksturo muskuļu vājuma dislokālais sadalījums (biežāk apakšējās ekstremitātēs), kas izpaužas intensīvākajos muskuļos nekā flexor muskuļos. Ar peronālās muskuļu grupas izteiktu vājumu, solis attīstās (tā sauktais "gailis gaita").

Iegūtās demielinizējošās polineuropātijas var izpausties kā tuvākā muskuļu vājums. Smagos gadījumos var rasties CHN un elpošanas muskuļu bojājumi, ko visbiežāk novēro Guillain-Barré sindromā (GBS). Polineuropātiju raksturo muskuļu vājuma un atrofijas relatīvā simetrija. Asimetriski simptomi ir raksturīgi vairākām mononeuropātijām: multifokāls motoru neiropātija, multifokāls sensorimotors neiropātija Sumner-Lewis. Tendons un periostealis reflekss ar polineuropātiju parasti samazinās vai pazūd, pirmkārt, Achilas cīpslas reflekss, turpinoties procesa attīstībai, - ceļgalu un kārpiņu, cīpslu refleksi no pleca bicepsa un tricepsa muskuļiem ilgstoši var palikt neskarti.

Arī jutekliskie traucējumi polineuropātijā bieži vien ir samērā simetriski, vispirms rodas distālajos reģionos (piemēram, „cimdi” un „zeķes”) un izplatās proksimāli. Poliuropātijas debijas laikā bieži tiek konstatēti pozitīvi sensori (parestēzija, disestēzija, hiperestēzija), bet, turpinot šo procesu, kairinājuma simptomi tiek aizstāti ar prolapsas simptomiem (hipestēziju). Biezās mielinētas šķiedras bojājums noved pie dziļa muskuļu un vibrācijas jutīguma samazināšanās, plāno mielinizētu šķiedru sakāves - ādas sāpju un temperatūras jutības pārkāpumiem.

Veģetatīvo funkciju pārkāpums ir visizteiktākais aksonālo polineuropātiju gadījumā, jo veģetatīvās šķiedras ir nepārveidotas. Zaudējumu simptomi tiek novēroti biežāk: simpātisko šķiedru sakāve, kas ir daļa no perifēro nervu, izpaužas sausa āda, kas ir pret asinsvadu tonusu regulējuma pārkāpumu; Viscerālo veģetatīvo šķiedru sakāve noved pie dysautonomijas (tahikardija, ortostatiska hipotensija, samazināta erekcijas funkcija, mājokļu un komunālo pakalpojumu traucējumi).

Polineuropātijas diagnostika

Nosakot lēni progresējošu sensorimotora polineuropātiju, kas debitēja ar peronālo muskuļu grupu, ir nepieciešams noskaidrot iedzimto vēsturi, it īpaši, ja radiniekiem ir nogurums un vājums muskuļu muskuļos, gaitas izmaiņas, pēdu deformācija (augsts pieaugums). Attīstot simetrisku roku extensoru vājumu, ir nepieciešams novērst svina intoksikāciju. Parasti toksiskas polineuropātijas papildus neiroloģiskajiem simptomiem raksturo vispārējs vājums, palielināts nogurums un reti vēdera sūdzības. Turklāt ir nepieciešams noskaidrot, kuras zāles lieto / lieto, lai izslēgtu zāļu polineuropātiju.

Lēni progresējoša asimetriska muskuļu vājuma attīstība ir klīniska multifokālas motoru polineuropātijas pazīme. Diabētiskajai polineuropātijai raksturīga lēna progresējoša apakšējo ekstremitāšu hipestēzija kombinācijā ar dedzinošu sajūtu un citām kājām. Urēmiskā polineuropātija parasti notiek hroniskas nieru slimības (CRF) fonā. Attīstoties jutīgai-veģetatīvai polineuropātijai, ko raksturo dedzināšana, disestēzija, straujš ķermeņa masas samazinājums, ir jāizslēdz amiloidā polineuropātija.

Iedzimtu polineuropātiju raksturo pēdu muskuļu ekstensoru vājums, solis, Achilas cīpslu refleksu trūkums, augsts pēdas arkas. Vēlākā slimības stadijā nav ceļa un kārpas cīpslu refleksi, attīstās pēdu un kāju muskuļu atrofija. Vairāku motoru polineuropātijai raksturīgi muskuļu bojājumi, kas atbilst individuālo nervu neiroloģijai, bez sensoriem traucējumiem. Vairumā gadījumu dominē augšējo ekstremitāšu sakāve.

Sensorālo polineuropātiju raksturo hipestēzijas distālais sadalījums. Slimības sākumposmā iespējama hiperestēzija. Sensomotorās aksonālās neiropātijas raksturo distālā hipestēzija un distālais muskuļu vājums. Veģetatīvās polineuropātijās ir iespējama gan veģetatīvo nervu šķiedru nokrišana, gan kairinājums. Vibrācijas polineuropātijai, hiperhidrozei, roku asinsvadu tonusu traucējumiem ir raksturīga diabētiska polineuropātija, gluži pretēji, sausā āda, trofiskie traucējumi un iekšējo orgānu autonomā disfunkcija.

Pacientiem ar motoru neiropātijām ieteicams pētīt antivielas pret GM1-ganglikozīdiem. Augsti titri (vairāk nekā 1: 6400) ir raksturīgi motoru multifokālai neiropātijai. Zemie titri (1: 400-1: 800) ir iespējami ar hronisku iekaisuma demielinizējošu poliradikuloneuropātiju (CIDP), Guillain-Barré sindromu un citām autoimūnām neiropātijām. Jāatceras, ka 5% veseliem cilvēkiem (jo īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem) ir konstatēts palielināts antivielu tituls pret GM1-gangciklozīdiem. Antivielas pret mielīna saistītu glikoproteīnu konstatē 50% pacientu, kuriem diagnosticēta paraproteinēmiska polineuropātija, un dažos gadījumos citas autoimūnās neiropātijas.

Ja ir aizdomas par polineuropātiju, kas saistīta ar svinu, alumīniju un dzīvsudraba intoksikāciju, veic smagu metālu asins un urīna analīzes. Ir iespējams veikt molekulāro ģenētisko analīzi visām galvenajām HMSN I, IVA, IVB tipu formām. Veicot adatas elektromogrāfiju ar polineuropātiju, atklājas pašreizējās denervācijas-atkārtotas konservēšanas pazīmes. Pirmkārt, ir jāizpēta augšējie un apakšējie ekstremitāšu distālie muskuļi un, ja nepieciešams, tuvākie muskuļi. Nervu biopsija ir pamatota tikai tad, ja ir aizdomas par amiloidu polineuropātiju (amiloidu nogulumu noteikšana).

Polyneuropathy ārstēšana

Ar iedzimtu polineuropātiju ārstēšana ir simptomātiska. Autoimūnās polineuropātijās ārstēšanas mērķis ir panākt remisiju. Ar diabētisko, alkoholisko, urēmisko un citu hronisku progresējošu polineuropātiju ārstēšana ir samazināta līdz simptomu smaguma samazināšanai un procesa palēnināšanai. Viens no svarīgākajiem aspektiem, kas nav saistīti ar narkotikām, ir fizioterapijas vingrinājumi, kuru mērķis ir uzturēt muskuļu tonusu un novērst kontraktūras. Ja difterijas polineuropātijā attīstās elpošanas traucējumi, var būt nepieciešama mehāniska ventilācija. Efektīva ārstēšana ar iedzimtu polineuropātiju nepastāv. Vitamīnu preparāti un neirotrofas zāles tiek izmantotas kā uzturošā terapija. Tomēr to efektivitāte nav pilnībā pierādīta.

Porfirīna polineuropātijas ārstēšanai tiek izrakstīts glikozes daudzums, kas parasti izraisa pacienta stāvokļa uzlabošanos, kā arī pretsāpju līdzekļus un citas simptomātiskas zāles. Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropātijas ārstēšana ietver membrānas plazmaferēzi, cilvēka imūnglobulīna vai prednizolona lietošanu. Dažos gadījumos plazmaferezes un imūnglobulīna efektivitāte ir nepietiekama, tādēļ, ja nav kontrindikāciju, ārstēšana nekavējoties jāsāk ar glikokortikosteroīdiem. Parasti uzlabojumi notiek 25-30 dienu laikā; Pēc diviem mēnešiem jūs varat sākt pakāpeniski samazināt devu uzturēšanai. Zemākas glikokortikosteroīdu devas EMG kontrole ir nepieciešama. Kā likums, prednizons tiek pilnībā izvadīts 10-12 mēnešu laikā, ja nepieciešams, varat "nodrošināt" azatioprīnu (ciklosporīnu vai mikofenolāta mofetilu).

Diabētiskās polineuropātijas ārstēšana notiek kopā ar endokrinologu, tā galvenais mērķis ir saglabāt normālu cukura līmeni asinīs. Tricikliskie antidepresanti, kā arī pregabalīns, gabapentīns, lamotrigīns, karbamazepīns tiek izmantoti sāpju mazināšanai. Vairumā gadījumu tiek izmantoti tioktiskā skābes un B vitamīnu preparāti, bet nefrologi var novērst simptomus, kas sākas urēmiskās polineuropātijas agrīnā stadijā, koriģējot urēmisko toksīnu līmeni asinīs (hemodialīzes programma, nieru transplantācija). No izmantotajām zālēm ir B grupas vitamīni smagas sāpju sindroma gadījumā - tricikliskie antidepresanti, pregabalīns.

Galvenā terapeitiskā pieeja toksiskas polineuropātijas ārstēšanā ir kontakta ar toksisku vielu pārtraukšana. No devas atkarīgu ārstniecisku polineuropātiju gadījumā ir nepieciešams pielāgot attiecīgās zāles devu. Ar apstiprinātu difterijas diagnozi antitoksiskā seruma ievadīšana samazina difterijas polineuropātijas attīstības iespējamību. Retos gadījumos var būt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana sakarā ar kontraktūru attīstību un pēdu deformāciju. Tomēr jāatceras, ka ilgstoša kustība pēc operācijas var negatīvi ietekmēt motora darbību.

Poliuropātijas prognoze

Hroniskā iekaisuma demielinizējošā poliradikuloneuropātijā dzīves prognoze ir diezgan labvēlīga. Mirstība ir ļoti zema, tomēr pilnīga atveseļošanās notiek ļoti reti. Līdz 90% pacientu ar imūnsupresīvu terapiju tiek panākta pilnīga vai nepilnīga remisija. Tajā pašā laikā slimība ir pakļauta paasinājumiem, imūnsupresīvas terapijas lietošana var būt saistīta ar tās blakusparādībām, kas izraisa daudzas komplikācijas.

Iedzimtu polineuropātiju gadījumā reti ir iespējams panākt stāvokļa uzlabošanos, jo slimība progresē lēni. Tomēr pacienti parasti pielāgojas savam stāvoklim un vairumā gadījumu saglabā pašapkalpošanās spējas slimības turpmākajos posmos. Diabētiskajā polineuropātijā prognoze par dzīvi ir labvēlīga, ja tiek veikta savlaicīga ārstēšana un rūpīga glikēmijas kontrole. Tikai vēlākos slimības posmos izteiktais sāpju sindroms var ievērojami pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti.

Uremiskās polineuropātijas dzīves prognoze ir pilnībā atkarīga no hroniskas nieru mazspējas smaguma. Savlaicīga ieplānota hemodialīze vai nieru transplantācija var izraisīt pilnīgu vai gandrīz pilnīgu urēmiskās polineuropātijas regresiju.

Polineuropātija

Polineuropātija (PNP) - perifērijas nervu vairāki bojājumi, kas izpaužas kā neskaidra paralīze, veģetatīvie-asinsvadu un trofiskie traucējumi un jutīguma traucējumi. Perifērās nervu sistēmas slimību struktūrā pēc mugurkaula patoloģijas otrajā vietā ierindojas polineuropātija. Tomēr, ņemot vērā klīnisko pazīmju smagumu un sekas, polineuropātija ir viena no visnopietnākajām neiroloģiskām slimībām.

Šī patoloģija tiek uzskatīta par starpdisciplināru problēmu, jo tajā iesaistīti dažādu specialitāšu ārsti, bet galvenokārt neirologi. Poliuropātijas klīnisko priekšstatu raksturo cīpslu refleksu samazināšanās, muskuļu atrofija un vājums, kā arī jutīguma traucējumi. Slimības ārstēšana ir simptomātiska, un tās mērķis ir novērst to izraisošos faktorus.

Polyneuropathy klasifikācija

Saskaņā ar dominējošajām klīniskajām izpausmēm, polineuropātija ir sadalīta šādos veidos:

• jutīgi (dominē simptomi, kas saistīti ar sensoro nervu procesu);
• motors (motoru šķiedru simptomu pārsvars);
• veģetatīvs (simptomu gadījumā ir izteiktas iesaistīšanās pazīmes autonomo nervu procesā, kas nodrošina normālu iekšējo orgānu darbību);
• jaukti (visu nervu bojājumu simptomi).

Atkarībā no bojājuma izplatības ir izolēti distālās ekstremitāšu bojājumi un daudzkārtēja mononeuropātija. Pēc kursa rakstura, polineuropātija ir akūta (simptomi parādās pāris dienu laikā), subakūts (klīniskais attēls veidojas pāris nedēļas), hronisks (slimības simptomi apgrūtina no pāris mēnešiem līdz vairākiem gadiem).

Atbilstoši patogenētiskajai iezīmei slimības iedala demielinizācijā (mielīna patoloģijā) un axonā (aksiālā cilindra primārais bojājums). Atkarībā no tā etioloģijas izšķir šādus slimību veidus:

• iedzimta (Refsum slimība, Dejerine-Sott sindroms, Rus-Levy sindroms);
• autoimūna (GBS, akmens tipa, Miller-Flasher sindroms, paraneoplastiskas neiropātijas, paraproteinēmiskas polineuropātijas);
• metaboliska (urēmiska polineuropātija, diabētiskā polineuropātija, aknu polineuropātija);
• pārtikas;
• infekciozi toksiski;
• toksisks.

Polineuropātijas etioloģija un patoģenēze

Poliuropātijas pamatā ir vielmaiņas (dismetaboliskie), mehāniskie, toksiskie un išēmiskie faktori, kas izraisa vienāda veida morfoloģiskas izmaiņas mielīna apvalkā, saistaudu starpstilumā un aksiālajā cilindrā. Ja muguras smadzeņu saknes ir iekļautas patoloģiskajā procesā, papildus perifērajiem nerviem, tad slimību sauc par poliradikuloneuropātiju.

Noobiskā intoksikācija var izraisīt polineuropātiju: svinu, talliju, dzīvsudrabu, arsēnu un alkoholu. Ārstēšana ar antibiotikām, bismutu, emetīnu, zelta sāļiem, izoniazīdu, sulfonamīdiem, meprobamātu ir zāļu polineuropātija. Polyneuropathy cēloņi var būt atšķirīgi:

• saistaudu difūzā patoloģija;
• krioglobulinēmija;
• avitaminoze;
• vaskulīts;
• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze, vēzis, leikēmija);
• iekšējo orgānu (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera) slimības;
• endokrīno dziedzeru slimības (hiper un hipotireoze, diabēts, hiperortikoidisms);
• fermentu ģenētiskie defekti (porfīrija).

Divi patoloģiskie procesi ir raksturīgi polineuropātijai - nervu šķiedru un axona bojājumu demielinizācijai. Axonal polyneuropathies rodas sakarā ar problēmām ar aksiālo cilindru transportēšanas funkciju, kas izraisa muskuļu un nervu šūnu normālas darbības traucējumus. Sakarā ar traucējumiem axon trofiskajā funkcijā, muskuļos notiek denervācijas izmaiņas.

Demielinizācijas procesam nervu impulsa nervu sistēmas pārkāpums. Šī patoloģija izpaužas kā muskuļu vājums un cīpslu refleksu samazināšanās. Nervu demielinizācija var izraisīt autoimūnu agresiju, ko papildina antivielu veidošanās perifēra mielīna proteīna komponentiem, eksotoksīnu iedarbība un ģenētiskie traucējumi.

Klīniskais attēls polineuropātijai

Polyneuropathy simptomi ir atkarīgi no slimības etioloģijas. Tomēr var izšķirt visas slimības tipiem raksturīgas pazīmes. Visi etioloģiskie faktori, kas izraisa slimību, kairina nervu šķiedras, pēc tam tiek traucētas šo nervu funkcijas. Spēcīgākie nervu šķiedru kairinājuma simptomi ir muskuļu krampji (krampji), trīce (ekstremitāšu trīce), fascikulācijas (muskuļu saišu piespiedu kontrakcijas), muskuļu sāpes, parestēzija (pārmeklēšanas sajūta pār ādu), paaugstināts asinsspiediens, tahikardija (strauja sirdsdarbība)..

Nervu darbības traucējumu pazīmes ir:

• muskuļu vājums kājās vai rokās (vispirms attīstās muskuļos, kas ir vistālāk no galvas);
• muskuļu atrofija (retināšana);
• samazināts muskuļu tonuss;
• hipestēzija (ādas jutības samazināšanās);
• aizraujoša gaita pastaigas laikā ar aizvērtām acīm;
• hipohidroze (sausa āda);
• reibonis un lidošanās mirgošana acu priekšā, mēģinot piecelties no nosliece, fiksēts pulss.

Autoimūna polineuropātija

Akūta iekaisuma slimības forma notiek ar vienu līdz diviem gadījumiem uz simts tūkstošiem cilvēku. To diagnosticē vīrieši vecumā no 20 līdz 24 gadiem un 70-74 gadi. To raksturo simetriskas vājuma parādīšanās ekstremitātēs. Slimības tipisko gaitu raksturo sāpes teļu muskuļos un parestēzijas (nejutīgums un tirpšana) ekstremitāšu pirkstos, kurus ātri aizstāj ar parazītu. Proksimālajās sekcijās novēro hipotrofiju un muskuļu vājumu, un palpācija atklāj nervu stumbru maigumu.

Hroniskā patoloģiskā forma ir saistīta ar motoro un sensoro traucējumu lēno (apmēram divu mēnešu) pasliktināšanos. Šī patoloģija bieži rodas vīriešiem (40-50 gadi un vairāk nekā 70 gadi). Tās raksturīgie simptomi ir hipotonija un hipotrofija rokās un kājās, hipoglikēmija vai areflexija, parestēzija vai ekstremitāšu nejutīgums. Trešdaļā pacientu slimība izpaužas kā krampji teļu muskuļos.

Lielākā daļa pacientu (aptuveni 80%) sūdzas par veģetatīviem un polineitiskiem traucējumiem. 20% pacientu novēro CNS bojājumu pazīmes - smadzeņu, pseudobulba, piramīdas simptomus. Dažreiz arī galvaskausa nervi ir iesaistīti procesā. Slimības hroniskajai formai ir smaga gaita, un to pavada nopietnas komplikācijas, tāpēc gadu pēc tās sākšanas pusei pacientu ir daļēja vai pilnīga invaliditāte.

Iekaisīga polineuropātija

Slimības difterijas formu raksturo agrīnā okulomotorisko traucējumu parādīšanās (midriasis, ptoze, diplopija, acs ābola mobilitātes ierobežošana, izmitināšanas paralīze, skolēnu reakciju uz gaismu samazināšana) un bulbar simptomi (disfonija, disfāgija, disartrija). Pēc vienas vai divām nedēļām pēc slimības sākuma pēdas klīniskajā attēlā izpaužas kāju ekstremitāšu parēze. Visi šie simptomi bieži vien ir saistīti ar intoksikācijas izpausmēm.

Ar HIV saistītā polineuropātija ir saistīta ar distālu simetrisku vājumu visos ekstremitātēs. Viņas agrīnie simptomi ir vieglas sāpes kājās un nejutīgums. Vairāk nekā pusē gadījumu novēro šādus simptomus:

• distālā parēze apakšējās ekstremitātēs;
• Achilas refleksu zudums vai samazināšana;
• vibrācijas, sāpju vai temperatūras jutības samazināšana.

Visi šie simptomi parādās citu HIV infekcijas pazīmju fāzē - drudzis, svara zudums, limfadenopātija.

Laima borreliozes polineuropātija tiek uzskatīta par slimības neiroloģisku komplikāciju. To klīnisko attēlu atspoguļo ekstremitāšu stipras sāpes un parastēzija, ko pēc tam aizstāj amyotrofija. Slimību raksturo smagāks roku bojājums nekā kājas. Pacienti uz rokām var pilnībā nokrist dziļi refleksus, bet Achilles un ceļi, saglabājot to.

Dysmetaboliska polineuropātija

Diagnosticēts 60-80% pacientu ar diabētu. Šīs patoloģijas agrīnie simptomi ir parestēzijas un disestēzijas distālo ekstremitāšu attīstība, kā arī Ahileja refleksu zudums. Ja slimība progresē, pacienti sāk sūdzēties par stipru sāpju sajūtu kājās, kas ir sliktāka naktī, kā arī par temperatūras, vibrācijas, taustes un sāpju jutīguma pārkāpumiem. Vēlāk slimības simptomiem pievieno pēdu muskuļu vājumu, trofiskas čūlas, pirkstu deformācijas. Šai slimībai raksturīgi veģetatīvie traucējumi: sirds aritmijas, ortostatiska hipotensija, impotence, gastroparēze, sviedru traucējumi, traucētas pupiņu reakcijas, caureja.

Barības polineuropātija

Barības polineuropātiju izraisa A, E, B vitamīnu trūkums. To raksturo tādas izpausmes kā parestēzija, dedzinoša sajūta, disestēzija apakšējās ekstremitātēs. Pacientiem Achilles un ceļa refleksi pilnībā samazinās vai pazūd, un rokas un kāju distālās daļās parādās amyotrofijas. Patoloģijas klīniskais priekšstats ietver arī sirds patoloģiju, kāju tūsku, svara zudumu, ortostatisku hipotensiju, anēmiju, stomatītu, čili, caureju, dermatītu, radzenes atrofiju.

Alkohola polineuropātija

Alkoholisko polineuropātiju uzskata par poliauropātijas variantu. To izraisa PP, E, A un B grupas vitamīnu trūkums, ko izraisa iedarbība uz etanola ķermeni. Šī slimība izpaužas kā sāpes kājās, disestēzija, plaisāšana. Pacientiem ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: ādas toni, roku un kāju anhidroze. Distālajā kājās un rokās tiek atrasts simetrisks jutības samazinājums.

Kritiskās polineuropātijas

Kritiskās polineuropātijas izraisa smagas traumas, infekcijas vai ķermeņa intoksikācija. Šādiem apstākļiem raksturīga daudzu orgānu mazspēja. Agrīnās muskuļu vājuma pazīmes un kontrakcijas rokas un kāju distālās daļās, dziļu refleksu zudums, spontānas elpas trūkums pēc ventilatora apstāšanās, kas nav saistīts ar sirds un asinsvadu vai plaušu patoloģiju, tiek uzskatītas par izteiktām slimības pazīmēm.

Iedzimta polineuropātija

Polineuropātija, kurai ir iedzimta etioloģija, parasti izpaužas pacientiem vecumā no 10 līdz 16 gadiem. Šo slimību raksturo šāds simptomu triādes: traucēta virsmas jutība, roku un kāju atrofija, hipoglikēmija vai areflexija. Pacientiem ir arī pēdu deformācijas.

Polineuropātijas diagnostika

Polyneuropathy diagnostika sākas ar slimības vēstures un pacientu sūdzību vākšanu. Proti, ārstam jājautā pacientam, cik ilgi parādās pirmie slimības simptomi, jo īpaši muskuļu vājums, ādas nejutīgums un citi, cik bieži viņš lieto alkoholu, vai viņa radinieki nav slimi ar šo slimību, vai viņam ir diabēts. Ārsts arī jautā pacientam, vai viņa darbība nav saistīta ar ķimikāliju, īpaši smago metālu sāļu un benzīna izmantošanu.

Nākamajā diagnozes posmā tiek veikta rūpīga neiroloģiskās patoloģijas pazīmju izpēte: muskuļu vājums, ādas nejutīguma zonas, ādas trofisms. Nepieciešams veikt asins analīzes, lai noteiktu visu veidu toksīnus, noteiktu proteīna produktus un glikozes līmeni.

Lai iegūtu precīzu diagnozi, neirologs papildus var pasūtīt elektroneuromyogrāfiju. Šī metode ir nepieciešama, lai noteiktu nervu bojājumu pazīmes un novērtētu impulsa ātrumu caur nervu šķiedrām. Tiek veikta nervu biopsija, kas ietver nervu gabalu, kas ņemts no pacienta ar īpašu adatu, pārbaudi. Turklāt jums var būt nepieciešams konsultēties ar endokrinologu un terapeitu.

Polyneuropathy ārstēšana

Poliuropātijas ārstēšanas taktika ir izvēlēta atkarībā no tā etioloģijas. Iedzimtas slimības ārstēšanai tiek izvēlēta simptomātiska terapija, kuras mērķis ir novērst visizteiktākās patoloģijas pazīmes, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti. Poliauropātijas autoimūnās formas mērķis būs panākt remisiju. Alkohola, diabētiskās un urēmiskās polineuropātijas ārstēšana samazinās līdz slimības gaitas palēnināšanai un tās simptomu novēršanai.

Svarīga vieta visu veidu polineuropātijas ārstēšanā ir fizioterapija, kas palīdz novērst kontrakciju rašanos un uztur muskuļu tonusu normālos apstākļos. Ja pacientam ir elpošanas problēmas, ieteicams veikt ventilatoru. Mūsdienās nepastāv efektīva ārstēšana ar polineuropātiju, kas ļautu tai atbrīvoties no tā uz visiem laikiem. Tādēļ ārsti nosaka atbalsta terapiju, kuras mērķis ir samazināt slimības simptomu smagumu.

1. Porfirīna polineuropātijas ārstēšana ietver glikozes, simptomātisku un pretsāpju līdzekļu iecelšanu pacientam.
2. Hroniskas iekaisuma demielinizējošas polineuropātijas ārstēšanai tiek izmantota membrānas plazmaferēze (pacienta asins attīrīšanas metode ārpus viņa ķermeņa). Ja šī metode ir neefektīva, ārsts izraksta glikokortikosteroīdus. Pēc terapijas uzsākšanas pacienta stāvoklis uzlabojas pēc 25-30 dienām. Pēc diviem ārstēšanas mēnešiem jūs varat sākt samazināt zāļu devu.
3. Diabētiskās polineuropātijas ārstēšanā papildus neirologam svarīga loma ir arī endokrinologam. Ārstēšanas mērķis ir pakāpeniski samazināt cukura līmeni asinīs. Lai novērstu stipras sāpes, no kurām cieš pacients, tiek nozīmētas zāles, piemēram, gabapentīns, pregabalīns, karbamazepīns, lamotrigīns.
4. Uremijas polineuropātijas terapija nodrošina uremisko toksīnu korekciju asinīs nieru transplantācijas vai ieprogrammētas hemodialīzes dēļ.
5. Toksiskās polineuropātijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, cik ātri tiek pārtraukta pacienta saskare ar toksisko vielu. Ja slimība ir kļuvusi par narkotiku lietošanas sekām, ārstēšana jāsāk ar devas samazināšanu. Ar apstiprinātu difterijas diagnozi savlaicīga antitoksiskā seruma ieviešana palīdzēs novērst difterijas polineuropātijas pasliktināšanos.

Poliuropātijas prognoze

Pacientiem, kuriem diagnosticēta hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropātija, ir labvēlīga veselības prognoze. Pacientu ar šādu diagnozi mirstība ir ļoti zema. Tomēr nav iespējams pilnībā izārstēt patoloģiju, tāpēc ārstēšana nodrošina tās simptomu novēršanu. Imūnsupresīvā terapija ļauj panākt slimības remisiju vairāk nekā 90% gadījumu. Tomēr jāatceras, ka polineuropātijai ir daudz sarežģījumu.

Iedzimta polineuropātija progresē ļoti lēni, tāpēc tās ārstēšana ir sarežģīta, un pacientu prognoze ir nelabvēlīga. Tomēr daudzi pacienti spēs pielāgoties un iemācīties dzīvot ar savām slimībām. Diabētiskās polineuropātijas labvēlīga prognoze ir iespējama tikai tad, ja to ārstē nekavējoties. Parasti ārsti spēj normalizēt pacienta stāvokli. Tikai vēlīnā polineuropātijas stadijā pacients var sūdzēties par smagu sāpju sindromu. Pacienta ar urēmisku polineuropātiju dzīves prognoze ir atkarīga no hroniskas nieru mazspējas smaguma.