Polineuropātija - mūsdienu skats uz perifēro nervu bojājumiem

Vairāku perifēro nervu bojājumu sauc par polineuropātiju. Slimību var atrast arī ar nosaukumiem polyneuropathy un polyradiculoneuropathy.

Perifērisko nervu sakāvi papildina distālo ekstremitāšu asinsvadu sistēmas traucējumi, jutīguma traucējumi un perifēra dūša paralīze.

Pārkāpumu veidi un veidi

Ir vairākas slimības klasifikācijas.

Atbilstoši bojājumu mehānismam polineuropātija ir:

1. Axonal Rodas sakarā ar axon traucējumiem. Šai sugai ir mainīga vai toksiska izcelsme. Simptomi attīstās pakāpeniski. Slimības gaita parasti ir smaga. Axona polineuropātijai ir slikta prognoze.
2. Neiropātija. Šajā gadījumā skartās struktūras ir nervu šūnas.
3. Demielinizācija. To izraisa nervu šķiedras mielīna apvalka struktūras pārkāpums. Pretstatā tam, axona šķirnei ir labvēlīga prognoze.

Pēc nervu šķiedras veida:

1. Motors. Šajā formā bojājums izplatās uz motora šķiedrām. Klīniski izteikts paralīzes un parēzes formā.
2. Sensori. Tas ietekmē jutīgas šķiedras. Pacients parasti sūdzas par nejutīgumu.
3. Sensori-motors. Kā norāda nosaukums, tiek ietekmētas gan sensorās, gan motora šķiedras.
4. Veģetatīvs. Kad šī forma ietekmē nervus, kas ir atbildīgi par iekšējo orgānu darbu.
5. Jaukts Jaukta polineuropātija, var novērot visu veidu nervu šķiedru bojājumu klātbūtni.

Polineuropātijas ir dažādas etioloģijas:

1. Alkoholiskie dzērieni. Var rasties personai, kas bieži un lielos daudzumos patērē alkoholu. Jo zemāka ir alkoholisko dzērienu kvalitāte, jo lielāka ir slimības iespējamība.
2. Difterija. Rodas, ja rodas difterija. Galvenokārt tiek ietekmēti galvaskausa nervi.
3. Guillain-Barre sindroms. Šī slimības veida etioloģiskais faktors nav uzstādīts. Forma attiecas uz autoimūnu. Tiek ietekmēts mielīna apvalks.
4. Diabēts. Tas notiek vai nu cukura diabēta attīstības sākumposmā, vai vairākus gadus pēc šīs slimības sākuma.
5. Idiopātisks. Etioloģiskais notikuma faktors nav uzstādīts.

Polineuropātijas cēloņi

Papildus jau minētajiem iemesliem dažas infekcijas var izraisīt slimību. Ļoti bieži slimība rodas aknu un vairogdziedzera darbības traucējumu dēļ.

Polyneuropathy izskatu var izraisīt jebkuras vakcīnas vai seruma ievadīšana, tas ir, alerģiskas reakcijas sekas. Nepareiza uzturs bieži vien ir arī viens no poliradikuloneuropātijas cēloņiem. B6 vitamīna pārpalikums un B12 trūkums noved pie slimības rašanās.

Slimība var būt saindēšanās ar dažām vielām, piemēram, svina un sliktas kvalitātes produktiem. Riski ir cilvēki, kuriem ir atbilstoša iedzimta predispozīcija, kā arī tie, kuru darbs ir saistīts ar ilgu uzturēšanos aukstumā, liecina par spēcīgu vibrāciju un troksni vai ir saistīts ar smagu fizisko darbu.

Dažām sistēmiskām slimībām rodas polineuropātija.

Simptomi atkarībā no pārkāpuma veida

Lai noteiktu, vai šāda veida polineuropātija var būt ārēji simptomi:

1. Muskuļu vājums. Šis simptoms ir raksturīgs daudziem slimību veidiem. Tas norāda uz motora šķiedru bojājumiem.
2. Kāju muskuļu asums. Noskatieties šādu kāju muskuļu bojājumus divos gadījumos. Pirmkārt, tas var būt saistīts ar axon traucējumiem. Turklāt simptoms izpaužas kā iedzimta nosliece uz slimību.
3. Sāpes teļiem. Sāpes, nejutīgums vai tirpšana var liecināt par iekaisuma (akūtas iekaisuma polineuropātijas) klātbūtni. Šajā gadījumā pacients jūtas simetriski letarģijā ekstremitātēs.
4. Ekstremitāšu traucējumi un to kustības traucējumi. Vairumā gadījumu mēs runājam par hronisku iekaisuma polineuropātiju. Pacientiem viens vai vairāki refleksi izzūd vai vājinās. Smaga slimība izraisa nopietnas komplikācijas. Parasti gadu pēc slimības sākuma pacienti daļēji vai pilnībā zaudē spēju strādāt.

Axona polineuropātijā bieži tiek novērota autonomā disfunkcija. Šādos gadījumos pacientam ir paaugstināts sirdsdarbības ātrums, paaugstināta ādas sausuma sajūta, traucējumi regulējot asinsvadu tonusu un gremošanas sistēmas darbības traucējumi.

Autonomiska neveiksme ir biežāka pacientiem, kuriem poliradikuloneuropātiju izraisīja iedzimta predispozīcija vai diabēta klātbūtne. Īpaši bīstami ir veģetatīvā regulējuma traucējumi, jo tie bieži izraisa pēkšņu nāvi.

Diagnoze un ārstēšana

Ja ārsts ir atklājis slimību, ir nepieciešams noteikt ģenētiskās noslieces esamību vai neesamību. Jums ir arī jānoskaidro, vai pacients nesen saņēmis svina saindēšanos.

Toksisku polineuropātiju var raksturot ar paaugstinātu vājumu un vispārēju nogurumu. Jūs varat saindēt ne tikai darbavietā, bet arī tad, ja lietojat noteiktas zāles. Tāpēc ārstam jāzina, vai pacients ir lietojis pēdējo reizi medikamentus.

Polineuropātija bieži kļūst par hronisku slimību. Pacientam ir jāsniedz visa informācija par viņu klātbūtni. Nieru slimība izraisa kāda veida urēmisku slimību. Diabētiskā polineuropātija ir cukura diabēta klātbūtnes sekas.

Fizikālā terapija ir viens no efektīvā iedarbības veidiem, ko izmanto kopā ar medikamentiem. Vingrošanas terapija nespēs novērst polineuropātijas cēloņus, tomēr fiziskā slodze palīdz uzturēt atrofētos muskuļus tonusā un izvairīties no apakšējo ekstremitāšu muskuļu kontrakcijas. Šiem nolūkiem izmantojiet periodiskus masāžas kursus.

Narkotiku ārstēšana, kas garantētu pilnīgu dzīšanu, nepastāv. Jūsu ārsts var izrakstīt nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, antidepresantus, pretsāpju līdzekļus, anestēzijas līdzekļus un pretkrampju līdzekļus.

Pretkrampju līdzekļi (galvenokārt Gabapentīns, Pregabalīns un Karbamazepīns) ir nepieciešami, lai nomāktu bojātus nervus. Sāpju mazināšanai izmanto pretsāpju līdzekļus un anestēzijas līdzekļus. Zāles devu nosaka ārstējošais ārsts.

Refleksoloģija tiek uzskatīta par vienu no efektīvākajiem ārstēšanas veidiem. Dažreiz tiek izmantota plazmaferēze. Šī metode ir nepieciešama gadījumos, kad problēma radusies intoksikācijas dēļ. Smagākajos gadījumos tiek izmantota magnētiskā terapija un elektrostimulācija.

Skaidri un slēpti slimības apdraudējumi

Sekas būs atkarīgas no tā, ko izraisīja polineuropātija. Savlaicīga ārstēšana pacientiem parasti ir labvēlīga. Pilnīga atveseļošanās ir gandrīz neiespējama, tomēr mirstība no polineuropātijas ir relatīvi zema. Pacientam nepieciešama pastāvīga ārstējošā ārsta uzraudzība.

Ar iedzimtu slimības formu ir ļoti grūti uzlabot pacienta veselību. Slimība pakāpeniski progresē, un viss, ko ārsts var darīt, ir atvieglot tās gaitu. Pacienti var ātri pielāgoties jaunajam stāvoklim. Pat vēlākos posmos viņi paliek dzīvotspējīgi un turpina kalpot paši.

Dažādu veidu polineuropātijas smagas sekas ir motora darbības traucējumi, ko izraisa muskuļu vājums. Dažos slimības veidos rodas elpošanas traucējumi.

Sakarā ar nervu disfunkciju, kas nodrošina elpošanas muskuļu kustību, cilvēks praktiski zaudē spēju sevi apgādāt ar skābekli. Ja tiek pārkāpts nervu funkcijas, kas nodrošina sirds darbību, pacients var nomirt no pēkšņa sirds apstāšanās. Tomēr šādas sekas rodas reti.

Preventīvie pasākumi

Izvairieties no slimības izpausmes, kas palīdzēs pilnībā noraidīt alkoholu vai tā ierobežoto lietošanu. Ķīmiskās rūpniecības darbiniekiem, strādājot ar bīstamām ķimikālijām, ir jāizmanto īpaši aizsarglīdzekļi.

Regulāri jāpārbauda slimības, kas cieš no hroniskām slimībām. Tas jo īpaši attiecas uz tiem, kuriem ir diabēts vai kuriem ir nieru slimība. Medicīniskā pārbaude ir nepieciešama arī tiem, kam ir ģenētiska nosliece.

Ir vairākas slimības, kas ir tikai smagākas slimības rezultāts. Tie ietver polineuropātiju. Vispirms ir nepieciešams atbrīvot pacientu no cēloņa, nevis par ietekmi. Savlaicīga vizīte pie speciālista palīdzēs identificēt slimību agrīnā stadijā un noteikt, kāda slimība tā ir.

Polineuropātija: kas tas ir, ārstēšana, simptomi, cēloņi, pazīmes

Vispārīga informācija par klīnisko attēlu un diagnozi.

Polyneuropathy simptomi un pazīmes

Polineuropātija - perifērās nervu sistēmas sistēmiska slimība, ko visbiežāk novēro gados vecāki cilvēki. Polyneuropathy etioloģija ir daudzveidīga. Visbiežāk sastopamās formas ir diabēts un alkohola dzimums un neiropātija. Pēc izcelsmes atšķiras toksiskas, vielmaiņas, imūnās un iedzimtas polineuropātijas formas.

Patogēze daudzos gadījumos paliek neskaidra. Dažu metabolisku polineuropātiju cēloņi (piemēram, porfīrijā, amiloidā polineuropātijā) ir arī ģenētiskas mutācijas.

Kad polineuropātija novēroja 3 nervu šķiedru bojājumu veidus:

1. Axona deģenerācija, kas konstatēta galvenokārt lielās un garās šķiedrās, sākas ar visattālākajiem nervu šķiedru rajoniem (retrogrādē deģenerācija), galvenie cēloņi: intoksikācija, sistēmiskas slimības (piemēram, vaskulīts), vielmaiņas traucējumi, uztura trūkums.
2. Segmentālā demielinācija: mielīna apvalka (Schwann šūnu) primārais bojājums, kurā slimības sākumā esošie aksoni paliek neskarti, bet smagās formās tie var ciest otro reizi.
3. Neironopātija: šūnu organismu primārais bojājums.

Klasiski polinuropātijas simptomi ir: hipo vai areflexija, sensorie traucējumi (hipestēzija) vai sensoro šķiedru kairinājuma izpausmes (disestēzija, parestēzijas, degšanas sajūta), kustību traucējumi un dažreiz muskuļu spazmas (krampji). Ar veģetatīvo šķiedru sakāvi ir sirds vadītspējas traucējumi, ortostatiska hipotensija, skolēnu traucējumi. Veģetatīvie traucējumi polineuropātijā, īpaši sirds ritma traucējumi, var būt dzīvībai bīstami.

Visbiežāk polineuropātija klīniski izpaužas kā simetriska diska galu motoru un sensoro funkciju traucēšana. Bet ir arī asimetriskas formas. Tie ietver vairāku mononeuropātiju, asimetrisku sensoru neiropātiju, plexopātiju un galvaskausa nervu bojājumus.

Polineuropātijas diagnostika

Galveno lomu spēlē elektrofizioloģiskās diagnostikas metodes, kas ļauj atklāt objektīvās polineuropātijas pazīmes, veikt diferenciāldiagnozi starp demielinizāciju un axona deģenerāciju, lai kontrolētu slimības dinamiku.

• Elektroneurogrāfija (ENG): identificē skarto šķiedru veidu un bojājuma formu (axona deģenerācija, demielinizācija). Tiek vērtēti šādi parametri: distālais latentums, darbības potenciāla amplitūda un ierosmes ātrums (SPV) gar nervu šķiedrām. Axonally bojājuma gadījumā tiek novērota darbības potenciāla amplitūdas samazināšanās, bet distālā latentuma un PWV izmaiņas nemainās vai mainās mēreni (sakarā ar strauji vadošo lielā kalibra šķiedru relatīvo saglabāšanu). Demielinizācijas galvenās pazīmes ir distālā latentuma palielināšanās un SST palēnināšanās (vairāk nekā 80% salīdzinājumā ar normu). Ja ar ENG palīdzību nav konstatētas distālo daļu izmaiņas, ieteicams veikt tuvāko daļu izpēti.
• Electromyography (EMG). Ar EMG palīdzību tiek veikta diferenciāla diagnoze starp akūtu un hronisku aksonisku bojājumu. Akūtu akūtu bojājumu gadījumā pēc latentā perioda (vidēji 14 dienas) tiek atklāta patoloģiska spontāna aktivitāte. Hronisku aksonisku bojājumu gadījumā tiek novērotas motoru bloku atkārtotas konservācijas pazīmes polifāzu, paplašinātu un augstu amplitūdas potenciālu veidā ar modificētu konfigurāciju.
• Veģetatīvie funkcionālie testi. Klīniskās prakses gadījumā:
  
  • Sirdsdarbības ātruma mainīgums; Mēs pētām vazomotorās reakcijas (zemas frekvences svārstības, kas atspoguļo simpātiskās nervu sistēmas stāvokli), sirds ritma izmaiņas atkarībā no elpošanas fāzes (augstfrekvences svārstības) un baroreceptoru reakcijas. Ar polineuropātiju ar autonomas nervu sistēmas bojājumu var novērot gan sirdsdarbības ātruma samazināšanos, gan palielināšanos.
  • Shellong tests ar izometrisku roku saspiešanu dūrienā (atspoguļo simpātiskās inervācijas stāvokli).
  • Galvaniskās ādas reakcijas izpēte, lai novērtētu sudomotorisko funkciju un līdz ar to arī simpātiskās inervācijas stāvokli.

Identificēt polineuropātijas etioloģiju veikt laboratorijas izmeklēšanu.

• Asins analīzes: klīniskā asins analīze, nosakot ESR, glikozes koncentrāciju un glikēmisko profilu, albumīna saturu, proteīnu elektroforēzi un seruma imūnelektroforēzi, lipīdu vielmaiņas un aknu funkcijas noteikšanu, nieru līmeni, B grupas vitamīnus, folskābi, metilmalonskābi, homocisteīnu. Turklāt veic īpašus testus, tostarp tos, kam ir aizdomas par vaskulītu: krioglobulīnu, antineutrofilu citoplazmas antivielu (ANCA), DNS dubultās ķēdes antivielu noteikšana, antivielas pret SS-A un SS-B antigēniem, antivielas pret DM1. Saskaņā ar indikācijām tiek veikts pētījums par porfirīna prekursoru (8-aminolevulīnskābe, Schwarz-Watson paraugs), E vitamīna, smago metālu urīnā saturu un HIV testu.
• CSF pētījums. Iekaisīgu polineuropātiju gadījumā, jo īpaši, iesaistot saknes (ARP, CIDP), novēro ievērojamu proteīna līmeņa pieaugumu, kas konstatēts vienu nedēļu pēc simptomu rašanās. Olbaltumvielu līmeņa pieaugumu var novērot arī citās polineuropātijas formās, īpaši diabēta slimnieku gadījumā (sakarā ar asins un smadzeņu barjeras caurlaidības pārkāpumu). Neliels citozes palielinājums (līdz 50 / mm3) ir iespējams ar poliradikulītu, ievērojams citozes palielinājums norāda uz atšķirīgas izcelsmes radikulopātiju (piemēram, neiroborreliozi), parasti to papildina arī proteīna līmeņa palielināšanās. Netipisku šūnu noteikšana apstiprina meningēnu karcinomatozes diagnozi. Oligoklonālās antivielas galvenokārt konstatē iekaisuma polineuropātijās (ar OVDP - ar biežumu 6%, CIDP - 16%).
• Nervu biopsija (parasti teļa nervs) tiek veikta saskaņā ar stingrām norādēm - nevis apstiprināt polineuropātijas diagnozi, bet gan noteikt tā etioloģiju. Ieteicams izpētīt nervu bioptātu, ja ir aizdomas par šādām slimībām: imūno polineuropātiju (īpaši CIDP), NMSN un NSVN, vaskulītu, amiloidu polineuropātiju, sarkoidozi. Metabolisma un barības polineuropātijas gadījumā nervu biopsija ir mazāk nozīmīga, jo tās rezultāti vairumā gadījumu nav specifiski. Biopsijas galvenais priekšnoteikums ir mūsdienīga laboratorija ar plašu pētījumu metožu klāstu (gaismas mikroskopija, elektronu mikroskopija, imūnhistoķīmiskās metodes).

Imūno neiropātija

Imūnās neiropātijas ir poliradikuloneuropātija, kas var būt akūta (akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropātija vai akūta Guillain-Barré sindroms) un hroniska (hroniska iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropātija). Imūnās neiropātijas variants ir arī multifokāls motoru neiropātija, kas ietekmē tikai motoru nervus.

Multifokāls motoru mononeuropātija (MMN)

Simptomi un pazīmes: lēni progresējoša atsevišķu muskuļu, galvenokārt augšējo ekstremitāšu, vājums un atrofija ar multifokālu izkliedi. Slimi galvenokārt jaunieši. Klīniskais attēls var būt līdzīgs UAS. Elektrofizioloģiskā izmeklēšana atklāj lokālus vadīšanas blokus, ko ierobežo vairāki atsevišķi nervi. Rūpīga pārbaude parasti atklāj nelielus sensorus traucējumus, kas apstiprina hipotēzi, ka MCM ir CIDP variants ar galvenokārt motoriskiem traucējumiem.

Ārstēšana

Imūnglobulīna priekšrocības ietver arī relatīvo lietošanas vieglumu un nopietnu blakusparādību neesamību.

Pēc sākotnējās imūnglobulīna ievadīšanas ieteicama atbalstoša terapija. Imūnsupresantiem, īpaši ciklofosfamīdam, ir aptuveni tāda pati iedarbība. Bet sakarā ar izteikto toksisko iedarbību šīs zāles nav pirmās kārtas zāles, īpaši, ārstējot jaunus pacientus, kā arī pacientus ar viegliem slimības veidiem.

Polineuropātija ar monoklonāliem gammopatii

Aptuveni 10% pacientu ar idiopātisku polineuropātiju plazmā vai urīnā atklāja monoklonālu paraproteīnu (M-proteīnu), norādot, ka viņiem ir monoklonāla gammopātija. Polineuropātiskais sindroms bieži kļūst par šīs slimības pirmo klīnisko izpausmi.

Simptomi un pazīmes. Nav skaidras saiknes starp gammopātijas veidu un polineuropātijas formu. Polineuropātiju bieži raksturo jutīguma traucējumu pārsvars ar pastāvīgām parestēzijām un disestēziju. Juteklisko šķiedru kairinājuma simptomi kopā ar smagiem veģetatīviem traucējumiem ir par labu amiloidai polineuropātijai. Polineuropātiju, kas saistīta ar IgG-gammopātiju un osteosklerotisku mielomu, raksturo kustību traucējumu izplatība, turklāt dažreiz tas līdzinās akūtam Guillain-Barre sindroma variantam. Jāatzīmē, ka polineuropātija var rasties vairākus mēnešus vai gadus pirms mielomas diagnozes. Jautājums par šāda veida polineuropātijas un CIDP patoģenēzes vispārīgumu, kurā paraproteīns tiek konstatēts 25% gadījumu, paliek atklāts.

Paraproteinēmijas diagnozi apstiprina imūnelektroforēzes rezultāti. Pētījumā par aptuveni 1/3 gadījumu konstatētas neplastiskas slimības, piemēram, multiplā mieloma ar G, A, D vai E tipa imūnglobulīnu hiperprodukciju, Waldenstrom makroglobulinēmija (IgM hiperprodukcija) vai limfoma. Var novērot arī amiloidozi, īpaši tās iegūto formu, kas 90% gadījumu ir saistīta ar IgG-paraproteīna klātbūtni.

Apmēram 2/3 gadījumu paraproteinēmijai nav neoplastiskas izcelsmes un tā ir tā sauktā „labdabīga būtiska gammopātija”. Šo formu sauc arī par nezināmas nozīmes monoklonālu gammopātiju (MGS). Tas ir sadalīts vairākos veidos - atkarībā no ražotā imūnglobulīna (IgG, IgA un IgM). MGUS iepriekš tika saukts par „labdabīgu gammopātiju”, bet tagad ir pierādīts, ka aptuveni 20% pacientu attīstās neoplastiskie sindromi (bieži multiplā mieloma).

Iemesli. Iespējams, ka polineuropātijām ar gammopātijām ir autoimūna ģenēze. Identificēti šajās slimībās, imūnglobulīniem piemīt antivielu īpašības perifēro nervu mielīna komponentiem. Tādējādi, kad IgM-gammopatii macroglobulin, kas spēj mijiedarboties ar MAG (ar mielīnu saistītu glikoproteīnu). Eksperimentos ar dzīvniekiem polineuropātiju var izraisīt antivielu ievadīšana pret MAG. Līdz ar to tika identificēti imūnglobulīni ar antivielu īpašībām pret gangliozīdiem un sulfāta glikolipīdiem. Kad IgG- un IgA-gammopatii polineuropātija novērota retāk, un antivielu klātbūtne nav pārliecinoši pierādīta.

Ārstēšana

Progress poliauropātijas ārstēšanā saistībā ar gammopatii parasti ir mazs. Pašlaik nav vispārpieņemtu ārstēšanas shēmu un indikāciju.

Ar neoplastisku gammopātiju ārstēšanas shēmas katrā gadījumā jāizstrādā kopā ar terapeitiem.

• Radiācijas terapija tiek izmantota vientuļajai plazmacitomai, kombinētai imūnsupresīvai terapijai ar melfalānu un prednizonu - multiplās mielomas gadījumā. Pamatshēma ietver melfalāna un prednizolona lietošanas gaitu; kurss tiek atkārtots pēc 6 nedēļām. Ja nepieciešams, intervālā starp kursiem ir noteikts prednizons.
• Plasmapherēze polineuropātijas ārstēšanā multiplās mielomas gadījumā ir neefektīva.
• Kad makroglobulinēmija Waldenstrom parādās īss ārstēšanas kurss ar hlorambucilu (leukerānu) kombinācijā ar prednizolonu. Alternatīvi ir iespējams ilgstošs ārstēšanas kurss ar hlorambucilu vai ciklofosfamīdu.
• Ar polineuropātijas simptomu progresēšanu ieteicama plazmaferēze.

Poliuropātijas gadījumā, kas saistīta ar “labdabīgu” gammopātiju, imūnsupresīvās terapijas izrakstīšana ir atkarīga no izpausmju smaguma pakāpes un polineuropātiskā sindroma progresēšanas pakāpes.

• Vieglas un vidēji smagas formas (visbiežāk IgG vai IgA-gammopatii) lietoja prednizonu. Atkarībā no ārstēšanas iespējama papildināšana ar azatioprīnu.
• Visbiežāk dysproteinēmiskā polineuropātija ir saistīta ar IgM gammopātiju, ko raksturo antivielu klātbūtne pret MAG (ar mielīnu saistītu glikoproteīnu). Parasti šis polineuropātijas variants ir slikti ārstējams. Vienīgi prednizolona lietošana ir neefektīva, tomēr var būt uzlabojums ciklofosfamīda vai hlorambucila pievienošanā. Papildu ārstēšana ir plazmaferēze.
• Ar smagākajām polineuropātijas formām, kas saistītas ar antivielu pret MAG klātbūtni, ikmēneša plazmafrēze ir indicēta kombinācijā ar ilgstošu perorālu ciklofosfamīda ievadīšanu vai šīs zāles ievadīšanu intravenozas pulsa terapijas veidā.

Polineuropātija vaskulītā un saistaudu sistēmiskās slimības

Jebkurai neiropātijai, it īpaši, ja jauniem pacientiem nav riska faktoru, kā arī citu orgānu patoloģijas noteikšanai, vaskulīts ir jāizslēdz.

Visbiežāk polianuropātija attīstās ar poliartērijas nodozi. Šo slimību novēro 50-70% gadījumu.

Simptomi un pazīmes. Visbiežāk (apmēram 50% gadījumu) ir daudzveidīga mononeuropātija, kas bojā vienu vai vairākus perifēros nervus. Retāk novēro asimetrisku sensoru neiropātiju un distālo simetrisko polineuropātiju (abas formas tiek konstatētas aptuveni 25% gadījumu). Dažādu slimību ārstēšanas specifikas dēļ nervu biopsija bieži ir nepieciešama to diagnosticēšanai.

Iemesli. Šīs polineuropātijas ir vasa nervorum sienu iekaisuma šūnu infiltrācijas rezultāts ar segmentu intima proliferāciju, stenozi vai asinsvadu iznīcināšanu.

Ārstēšana

Galvenais terapijas princips ir imūnsupresija.

• Prednizolons.
• Atkarībā no stāvokļa smaguma ciklofosfamīds vai azatioprīns tiek pievienots kortikosteroīdam jau no ārstēšanas sākuma. Imūnglobulīns ir indicēts arī fulminantai slimībai un sistēmiskam nekrotizētam vaskulītam.
• Papildus izrakstīts acetilsalicilskābe.

Metabolisma polineuropātija

Porfīrijas polineuropātija

Tā kā nav hemoglobīna sintēzes iesaistīto fermentu, rodas prekursoru produktu uzkrāšanās. Šo vielu uzkrāšanās veicina polineuropātijas attīstību.

Ārstēšana

• Porfīrijas paasinājumu novēršana: izvairīties no tādiem faktoriem kā alkohols, miega līdzekļi, pretepilepsijas līdzekļi (izņemot diazepāmu un bromīdus), sulfonamīdi, hormoni (estrogēni, gestagēni), fenilbutazons, smago metālu sāļi.
• Ārstēšana paasinājuma laikā: tādu zāļu atcelšana, kas izraisa paasinājumu, ūdens un elektrolītu līdzsvars, mutes dobuma glikozes ievadīšana (300-500 mg dienā) vai intravenozi (2000 ml 20% šķīduma), piespiedu diurēze, ja nepieciešams, hemo- vai peritoneālā dialīze.
• Simptomātiska ārstēšana paasinājuma laikā: pretsāpju līdzekļi sāpēm, zemas pakāpes antipsihotiskie līdzekļi psihomotorai uzbudināšanai, propranolols vai rezerpīns tahikardijai un hipertermijai, aizcietējums - neostigmīns (prozerīns), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropātija ar vitamīna deficītu

Uztura avitaminosis attīstītajās valstīs ir kļuvis reti, taču tas var notikt ar smagu alkoholismu un stingru veģetāro uzturu. Citos gadījumos avitaminoze ir malabsorbcijas, paaugstinātu uzturvielu prasību (ļaundabīgo audzēju gadījumā) vai iatrogēnu cēloņu (medikamentu) sekas.

Simptomi un pazīmes. Parasti pastāv simetriskas distālās polineuropātijas, kas balstās uz primāro aksonomisko deģenerāciju ar sekundāro demielināciju. Galvenās izpausmes ir visbiežāk nepatīkamas sajūtas kāju un trofisko traucējumu dedzināšanas veidā. Vitamīna deficīta izraisītas polineuropātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar muguras smadzeņu bojājumiem, piemēram, funikulāru mieloīds ar aizmugurējo kolonnu un piramīdas zīmju interesi.

Iemesli. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir folskābes un B grupas vitamīnu trūkums. Tie ir koenzīmi dažādos vielmaiņas procesos, jo īpaši taukskābju un aminoskābju metabolisms, ir iesaistīti folātu metabolismā (nepieciešams DNS sintēzei), fosfolipīdiem (vitamīns B).₁₂), purīni un pirimidīni (folskābe). Kā iespējamo polineuropātijas cēloni tiek apspriests E vitamīna (tokoferola) deficīts, kas var izraisīt arī spinocerebellāru deģenerāciju.

Ārstēšana

• B vitamīna deficīts₁₂: nepieciešama 2-5 µg / dienā. Papildināšana: sākotnējā deva ir 1000 mcg dienā. ciano vai hidroksikobalamīns; ja nepieciešams, papildus parakstīts folskābe. Tad hidroksikobalamīns tiek parakstīts uz vienu gadu, pēc tam, kad to ievada reizi mēnesī. ilgu laiku.
• Folijskābes deficīts: nepieciešams apmēram 50 µg dienā. Papildināšana: akūtos apstākļos (piemēram, megaloblastiska anēmija), hidroksikobalamīns tiek parakstīts pirmajās dienās.
• B vitamīna deficīts₆: piridoksīna saturs lielā mērā ir atkarīgs no proteīnu satura pārtikā. Profilakse: ārstējot ar izoniazīdu, parakstiet piridoksīnu, piridoksīna izoniazīdu (lielākā daļa izoniazīdu preparātu satur pietiekamu daudzumu vitamīna B).₆).
• B vitamīna deficīts₁: ikdienas prasība tiamīnam. Polyneuropathy gadījumā to lieto iekšķīgi (ja malabsorbcija ir parenterāla); smaga alkoholisma gadījumā zāles tiek nozīmētas ilgu laiku.
• B vitamīna deficīts₂: Ikdienas nepieciešamība pēc riboflavīna (2/3 no dienas daudzuma, ko izmanto triptofāna sintēzei). Īpašs sindroms ar pantotēnskābes deficītu (B vitamīna sastāvdaļa)₂) nav identificēts. Pantotēnskābe atrodama raugā, gaļā, tomātos utt.

Toksiska polineuropātija

Alkohola polineuropātija

Simptomi un pazīmes. Tā kā toksiskie bojājumi ir raksturīgi retrogrādai, tad pēdas ir iesaistītas agrāk nekā rokas. Anatomiskā pārbaude atklāj galvenokārt lielas, mielinizētas šķiedras aksonālo deģenerāciju.

Iemesli. Tiek apspriesti vairāki etioloģiskie faktori: tiamīna deficīts (vitamīns B)₁), citi B grupas vitamīni, folskābe (piemēram, hroniska atrofiska gastrīta malabsorbcijas dēļ).

Zāļu polineuropātija

Medicīniskās polineuropātijas biežums nepārtraukti palielinās, īpaši tie ir raksturīgi pacientiem, kuriem tiek veikta ķīmijterapija vēža ārstēšanai. Lielākais smagas polineuropātijas risks, lietojot šādas zāles: almitrīns, amiodarons, ciplatīns, taksols, talidomīds, vinkristīns. Ārstēšanas laikā ar kolhicīnu, disulfirāmu, fenitoīnu, hloramfenikolu, hlorokvīnu, dapsonu, doksorubicīnu, zelta preparātiem, izoniazīdu, metronidazolu un nitrofurāniem var rasties polineuropātijas simptomi.

Simptomi un pazīmes. Simptomi parādās, kad zāles tiek kumulētas, vairumā gadījumu dominē axona deģenerācijas pazīmes.

Ārstēšana

• Pacienta dinamiskā novērošana.
• Zāļu atcelšana (ja iespējams) vai devas samazināšana parasti izraisa uzlabošanos vai remisiju. Uzmanību! Iespējams, īslaicīga polineuropātijas attīstība, neskatoties uz toksiskā līdzekļa atcelšanu.
• Izoniazīds: pazīmes, kas liecina par polineuropātijas samazināšanos, vienlaikus lietojot B vitamīnu₆.

Toksiska polineuropātija saindēšanās gadījumā ar ķimikālijām un sadzīves indēm

Polineuropātijas attīstās galvenokārt saindēšanās gadījumā ar šādām vielām: šķīdinātājiem, pesticīdiem (organofosfora savienojumiem), smagajiem metāliem, slāpekļa oksīdam.

Simptomi un pazīmes: neirotoksisku ķimikāliju vai smago metālu izraisītas polineuropātijas, visbiežāk parādās simetriski distāli sensomotoriski traucējumi ar aksoniskiem bojājumiem, galvenokārt gariem lieliem diametriem. Ir novēroti sekojoši simptomi: sensorās šķiedras izstarojums, parēze, atrofija, hipestēzija vai kairinājuma simptomi. Apakšējās ekstremitātes vispirms ir iesaistītas šajā procesā, pie lielām toksiskas vielas devām rodas īsāku axonu deģenerācija.

Ārstēšana

Ķīmisko vielu un mājsaimniecības indes izraisīto polineuropātiju ārstēšanas iespējas joprojām ir ierobežotas. Galvenās terapijas metodes ir toksiskas vielas iedarbības pārtraukšana un tās likvidēšana. Pēc tam ir iespējama lēna atbrīvošanās.

Dažos gadījumos izmantojiet šādas ārstēšanas metodes:

• Polineuropātija svina saindēšanās gadījumā: toksiska līdzekļa saistīšanās ar BAL (britu anti-luisīts, 3 mg dienā) un EDTA (etilēndiamīntetraacetāts). Abām zālēm ir toksiskas īpašības, tāpēc tās jālieto stingri atbilstoši indikācijām. Varbūt D-penicilamīna iecelšana. (Ilgstošas ​​terapijas laikā ieteicams lietot kombināciju ar B6 vitamīnu, 50 mg dienā.
• Polineuropātija ar dzīvsudraba saindēšanos: D-penicilamīns ir izvēles līdzeklis.
• Polineuropātija ar arsēna saindēšanos: dimercaprol.

Iekaisīga polineuropātija

Polineuropātija var attīstīties dažādās infekcijas slimībās (baktēriju, vīrusu, parazītu). Patogenētiska ārstēšana ir vērsta uz pamata slimības novēršanu. Ja tas nav iespējams, ieteicama simptomātiska terapija.

Iedzimta polineuropātija

Pēdējos gados pēdējos gados ir konstatētas izmaiņas perifēro nervu mielīna olbaltumvielu kodēšanā. Aptuveni 70% pacientu ar 1. tipa NSMN raksturīgo klīnisko attēlu atklāja, ka gēns, kas kodē perifērisko mielīna olbaltumvielu PMP22, tika konstatēts, citos pacientiem tika konstatētas izmaiņas gēnu, kas kodē mielīna nulles proteīnu (MPZ) 1. hromosomā. Izdzēšana gēnu, kas kodē PMP22 proteīnu, tika konstatēta 80% pacientu ar NNPS, un dažiem pacientiem ar X-saistītu NMSN mutācija tika konstatēta gēnu, kas kodē connexin-32 proteīnu uz hromosomas 13 garās rokas.

Ārstēšana

Neskatoties uz progresu molekulārās bioloģijas jomā, patogenētiska ārstēšana nepastāv. Ārstu rīcībā ir tikai simptomātiskas terapijas metodes, jo īpaši fizioterapijas vingrinājumi un palīglīdzekļi (piemēram, pēdas uz kājām, staigulīši utt.).

Citas polineuropātijas formas

Paraneoplastiska polineuropātija

Simptomi un pazīmes. Novērota kā izolēta sensora forma ar parestēzijām un sāpēm, kā arī sensorimotoru formām ar vienlaikus esošiem motoriskiem traucējumiem. Paranoplastiskas polineuropātijas klīniskās izpausmes var būt pirms audzēja diagnozes. Paraneoplastiskās polineuropātijas cēlonis visbiežāk ir mazs šūnu plaušu vēzis, retāk - citi audzēji.

Cēloņi un patogenēze. Paraneoplastisko polineuropātiju attīstības mehānismi nav skaidri. Tie var būt līdzīgi neiropātiju patogenēzei monoklonālajās gammopātijās un ir saistīti ar audzēja izraisītu humorālo imūnfaktoru darbību. Tiek apspriesta arī vielmaiņas un toksisko faktoru iespējamā loma polineuropātijas attīstībā.

Ārstēšana

Specifiska ārstēšana nav izstrādāta. Pēc audzēja noņemšanas polinuropātijas simptomi bieži atgūstas.

• Lietojot polinuropātiju, kas saistīta ar limfomu vai leikēmiju, mēģinājums ārstēt ar prednizonu ir pamatots. Vietējā audzēja infiltrācijā ir ziņojumi par kobalta starojuma efektivitāti.
• Ja jutīgās šķiedras ir kairinātas, ieteicams lietot karbamazepīnu, tricikliskos antidepresantus (amitriptilīnu vai doksepīnu) vai fluvoksamīnu vai fluoksetīnu.

Kritiskā polineuropātija

Šis reti sastopamais polineuropātijas veids attīstās smagi slimiem pacientiem. Galvenie simptomi ir parēze un areflexija. Patoģenēze nav zināma. Pēc ārkārtas situācijas atrisināšanas ir tendence uz spontānu atlaišanu.

Polineuropātija

Polineuropātija (PNP) - perifērijas nervu vairāki bojājumi, kas izpaužas kā neskaidra paralīze, veģetatīvie-asinsvadu un trofiskie traucējumi un jutīguma traucējumi. Perifērās nervu sistēmas slimību struktūrā pēc mugurkaula patoloģijas otrajā vietā ierindojas polineuropātija. Tomēr, ņemot vērā klīnisko pazīmju smagumu un sekas, polineuropātija ir viena no visnopietnākajām neiroloģiskām slimībām.

Šī patoloģija tiek uzskatīta par starpdisciplināru problēmu, jo tajā iesaistīti dažādu specialitāšu ārsti, bet galvenokārt neirologi. Poliuropātijas klīnisko priekšstatu raksturo cīpslu refleksu samazināšanās, muskuļu atrofija un vājums, kā arī jutīguma traucējumi. Slimības ārstēšana ir simptomātiska, un tās mērķis ir novērst to izraisošos faktorus.

Polyneuropathy klasifikācija

Saskaņā ar dominējošajām klīniskajām izpausmēm, polineuropātija ir sadalīta šādos veidos:

• jutīgi (dominē simptomi, kas saistīti ar sensoro nervu procesu);
• motors (motoru šķiedru simptomu pārsvars);
• veģetatīvs (simptomu gadījumā ir izteiktas iesaistīšanās pazīmes autonomo nervu procesā, kas nodrošina normālu iekšējo orgānu darbību);
• jaukti (visu nervu bojājumu simptomi).

Atkarībā no bojājuma izplatības ir izolēti distālās ekstremitāšu bojājumi un daudzkārtēja mononeuropātija. Pēc kursa rakstura, polineuropātija ir akūta (simptomi parādās pāris dienu laikā), subakūts (klīniskais attēls veidojas pāris nedēļas), hronisks (slimības simptomi apgrūtina no pāris mēnešiem līdz vairākiem gadiem).

Atbilstoši patogenētiskajai iezīmei slimības iedala demielinizācijā (mielīna patoloģijā) un axonā (aksiālā cilindra primārais bojājums). Atkarībā no tā etioloģijas izšķir šādus slimību veidus:

• iedzimta (Refsum slimība, Dejerine-Sott sindroms, Rus-Levy sindroms);
• autoimūna (GBS, akmens tipa, Miller-Flasher sindroms, paraneoplastiskas neiropātijas, paraproteinēmiskas polineuropātijas);
• metaboliska (urēmiska polineuropātija, diabētiskā polineuropātija, aknu polineuropātija);
• pārtikas;
• infekciozi toksiski;
• toksisks.

Polineuropātijas etioloģija un patoģenēze

Poliuropātijas pamatā ir vielmaiņas (dismetaboliskie), mehāniskie, toksiskie un išēmiskie faktori, kas izraisa vienāda veida morfoloģiskas izmaiņas mielīna apvalkā, saistaudu starpstilumā un aksiālajā cilindrā. Ja muguras smadzeņu saknes ir iekļautas patoloģiskajā procesā, papildus perifērajiem nerviem, tad slimību sauc par poliradikuloneuropātiju.

Noobiskā intoksikācija var izraisīt polineuropātiju: svinu, talliju, dzīvsudrabu, arsēnu un alkoholu. Ārstēšana ar antibiotikām, bismutu, emetīnu, zelta sāļiem, izoniazīdu, sulfonamīdiem, meprobamātu ir zāļu polineuropātija. Polyneuropathy cēloņi var būt atšķirīgi:

• saistaudu difūzā patoloģija;
• krioglobulinēmija;
• avitaminoze;
• vaskulīts;
• vīrusu un baktēriju infekcijas;
• ļaundabīgi audzēji (limfogranulomatoze, vēzis, leikēmija);
• iekšējo orgānu (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera) slimības;
• endokrīno dziedzeru slimības (hiper un hipotireoze, diabēts, hiperortikoidisms);
• fermentu ģenētiskie defekti (porfīrija).

Divi patoloģiskie procesi ir raksturīgi polineuropātijai - nervu šķiedru un axona bojājumu demielinizācijai. Axonal polyneuropathies rodas sakarā ar problēmām ar aksiālo cilindru transportēšanas funkciju, kas izraisa muskuļu un nervu šūnu normālas darbības traucējumus. Sakarā ar traucējumiem axon trofiskajā funkcijā, muskuļos notiek denervācijas izmaiņas.

Demielinizācijas procesam nervu impulsa nervu sistēmas pārkāpums. Šī patoloģija izpaužas kā muskuļu vājums un cīpslu refleksu samazināšanās. Nervu demielinizācija var izraisīt autoimūnu agresiju, ko papildina antivielu veidošanās perifēra mielīna proteīna komponentiem, eksotoksīnu iedarbība un ģenētiskie traucējumi.

Klīniskais attēls polineuropātijai

Polyneuropathy simptomi ir atkarīgi no slimības etioloģijas. Tomēr var izšķirt visas slimības tipiem raksturīgas pazīmes. Visi etioloģiskie faktori, kas izraisa slimību, kairina nervu šķiedras, pēc tam tiek traucētas šo nervu funkcijas. Spēcīgākie nervu šķiedru kairinājuma simptomi ir muskuļu krampji (krampji), trīce (ekstremitāšu trīce), fascikulācijas (muskuļu saišu piespiedu kontrakcijas), muskuļu sāpes, parestēzija (pārmeklēšanas sajūta pār ādu), paaugstināts asinsspiediens, tahikardija (strauja sirdsdarbība)..

Nervu darbības traucējumu pazīmes ir:

• muskuļu vājums kājās vai rokās (vispirms attīstās muskuļos, kas ir vistālāk no galvas);
• muskuļu atrofija (retināšana);
• samazināts muskuļu tonuss;
• hipestēzija (ādas jutības samazināšanās);
• aizraujoša gaita pastaigas laikā ar aizvērtām acīm;
• hipohidroze (sausa āda);
• reibonis un lidošanās mirgošana acu priekšā, mēģinot piecelties no nosliece, fiksēts pulss.

Autoimūna polineuropātija

Akūta iekaisuma slimības forma notiek ar vienu līdz diviem gadījumiem uz simts tūkstošiem cilvēku. To diagnosticē vīrieši vecumā no 20 līdz 24 gadiem un 70-74 gadi. To raksturo simetriskas vājuma parādīšanās ekstremitātēs. Slimības tipisko gaitu raksturo sāpes teļu muskuļos un parestēzijas (nejutīgums un tirpšana) ekstremitāšu pirkstos, kurus ātri aizstāj ar parazītu. Proksimālajās sekcijās novēro hipotrofiju un muskuļu vājumu, un palpācija atklāj nervu stumbru maigumu.

Hroniskā patoloģiskā forma ir saistīta ar motoro un sensoro traucējumu lēno (apmēram divu mēnešu) pasliktināšanos. Šī patoloģija bieži rodas vīriešiem (40-50 gadi un vairāk nekā 70 gadi). Tās raksturīgie simptomi ir hipotonija un hipotrofija rokās un kājās, hipoglikēmija vai areflexija, parestēzija vai ekstremitāšu nejutīgums. Trešdaļā pacientu slimība izpaužas kā krampji teļu muskuļos.

Lielākā daļa pacientu (aptuveni 80%) sūdzas par veģetatīviem un polineitiskiem traucējumiem. 20% pacientu novēro CNS bojājumu pazīmes - smadzeņu, pseudobulba, piramīdas simptomus. Dažreiz arī galvaskausa nervi ir iesaistīti procesā. Slimības hroniskajai formai ir smaga gaita, un to pavada nopietnas komplikācijas, tāpēc gadu pēc tās sākšanas pusei pacientu ir daļēja vai pilnīga invaliditāte.

Iekaisīga polineuropātija

Slimības difterijas formu raksturo agrīnā okulomotorisko traucējumu parādīšanās (midriasis, ptoze, diplopija, acs ābola mobilitātes ierobežošana, izmitināšanas paralīze, skolēnu reakciju uz gaismu samazināšana) un bulbar simptomi (disfonija, disfāgija, disartrija). Pēc vienas vai divām nedēļām pēc slimības sākuma pēdas klīniskajā attēlā izpaužas kāju ekstremitāšu parēze. Visi šie simptomi bieži vien ir saistīti ar intoksikācijas izpausmēm.

Ar HIV saistītā polineuropātija ir saistīta ar distālu simetrisku vājumu visos ekstremitātēs. Viņas agrīnie simptomi ir vieglas sāpes kājās un nejutīgums. Vairāk nekā pusē gadījumu novēro šādus simptomus:

• distālā parēze apakšējās ekstremitātēs;
• Achilas refleksu zudums vai samazināšana;
• vibrācijas, sāpju vai temperatūras jutības samazināšana.

Visi šie simptomi parādās citu HIV infekcijas pazīmju fāzē - drudzis, svara zudums, limfadenopātija.

Laima borreliozes polineuropātija tiek uzskatīta par slimības neiroloģisku komplikāciju. To klīnisko attēlu atspoguļo ekstremitāšu stipras sāpes un parastēzija, ko pēc tam aizstāj amyotrofija. Slimību raksturo smagāks roku bojājums nekā kājas. Pacienti uz rokām var pilnībā nokrist dziļi refleksus, bet Achilles un ceļi, saglabājot to.

Dysmetaboliska polineuropātija

Diagnosticēts 60-80% pacientu ar diabētu. Šīs patoloģijas agrīnie simptomi ir parestēzijas un disestēzijas distālo ekstremitāšu attīstība, kā arī Ahileja refleksu zudums. Ja slimība progresē, pacienti sāk sūdzēties par stipru sāpju sajūtu kājās, kas ir sliktāka naktī, kā arī par temperatūras, vibrācijas, taustes un sāpju jutīguma pārkāpumiem. Vēlāk slimības simptomiem pievieno pēdu muskuļu vājumu, trofiskas čūlas, pirkstu deformācijas. Šai slimībai raksturīgi veģetatīvie traucējumi: sirds aritmijas, ortostatiska hipotensija, impotence, gastroparēze, sviedru traucējumi, traucētas pupiņu reakcijas, caureja.

Barības polineuropātija

Barības polineuropātiju izraisa A, E, B vitamīnu trūkums. To raksturo tādas izpausmes kā parestēzija, dedzinoša sajūta, disestēzija apakšējās ekstremitātēs. Pacientiem Achilles un ceļa refleksi pilnībā samazinās vai pazūd, un rokas un kāju distālās daļās parādās amyotrofijas. Patoloģijas klīniskais priekšstats ietver arī sirds patoloģiju, kāju tūsku, svara zudumu, ortostatisku hipotensiju, anēmiju, stomatītu, čili, caureju, dermatītu, radzenes atrofiju.

Alkohola polineuropātija

Alkoholisko polineuropātiju uzskata par poliauropātijas variantu. To izraisa PP, E, A un B grupas vitamīnu trūkums, ko izraisa iedarbība uz etanola ķermeni. Šī slimība izpaužas kā sāpes kājās, disestēzija, plaisāšana. Pacientiem ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: ādas toni, roku un kāju anhidroze. Distālajā kājās un rokās tiek atrasts simetrisks jutības samazinājums.

Kritiskās polineuropātijas

Kritiskās polineuropātijas izraisa smagas traumas, infekcijas vai ķermeņa intoksikācija. Šādiem apstākļiem raksturīga daudzu orgānu mazspēja. Agrīnās muskuļu vājuma pazīmes un kontrakcijas rokas un kāju distālās daļās, dziļu refleksu zudums, spontānas elpas trūkums pēc ventilatora apstāšanās, kas nav saistīts ar sirds un asinsvadu vai plaušu patoloģiju, tiek uzskatītas par izteiktām slimības pazīmēm.

Iedzimta polineuropātija

Polineuropātija, kurai ir iedzimta etioloģija, parasti izpaužas pacientiem vecumā no 10 līdz 16 gadiem. Šo slimību raksturo šāds simptomu triādes: traucēta virsmas jutība, roku un kāju atrofija, hipoglikēmija vai areflexija. Pacientiem ir arī pēdu deformācijas.

Polineuropātijas diagnostika

Polyneuropathy diagnostika sākas ar slimības vēstures un pacientu sūdzību vākšanu. Proti, ārstam jājautā pacientam, cik ilgi parādās pirmie slimības simptomi, jo īpaši muskuļu vājums, ādas nejutīgums un citi, cik bieži viņš lieto alkoholu, vai viņa radinieki nav slimi ar šo slimību, vai viņam ir diabēts. Ārsts arī jautā pacientam, vai viņa darbība nav saistīta ar ķimikāliju, īpaši smago metālu sāļu un benzīna izmantošanu.

Nākamajā diagnozes posmā tiek veikta rūpīga neiroloģiskās patoloģijas pazīmju izpēte: muskuļu vājums, ādas nejutīguma zonas, ādas trofisms. Nepieciešams veikt asins analīzes, lai noteiktu visu veidu toksīnus, noteiktu proteīna produktus un glikozes līmeni.

Lai iegūtu precīzu diagnozi, neirologs papildus var pasūtīt elektroneuromyogrāfiju. Šī metode ir nepieciešama, lai noteiktu nervu bojājumu pazīmes un novērtētu impulsa ātrumu caur nervu šķiedrām. Tiek veikta nervu biopsija, kas ietver nervu gabalu, kas ņemts no pacienta ar īpašu adatu, pārbaudi. Turklāt jums var būt nepieciešams konsultēties ar endokrinologu un terapeitu.

Polyneuropathy ārstēšana

Poliuropātijas ārstēšanas taktika ir izvēlēta atkarībā no tā etioloģijas. Iedzimtas slimības ārstēšanai tiek izvēlēta simptomātiska terapija, kuras mērķis ir novērst visizteiktākās patoloģijas pazīmes, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti. Poliauropātijas autoimūnās formas mērķis būs panākt remisiju. Alkohola, diabētiskās un urēmiskās polineuropātijas ārstēšana samazinās līdz slimības gaitas palēnināšanai un tās simptomu novēršanai.

Svarīga vieta visu veidu polineuropātijas ārstēšanā ir fizioterapija, kas palīdz novērst kontrakciju rašanos un uztur muskuļu tonusu normālos apstākļos. Ja pacientam ir elpošanas problēmas, ieteicams veikt ventilatoru. Mūsdienās nepastāv efektīva ārstēšana ar polineuropātiju, kas ļautu tai atbrīvoties no tā uz visiem laikiem. Tādēļ ārsti nosaka atbalsta terapiju, kuras mērķis ir samazināt slimības simptomu smagumu.

1. Porfirīna polineuropātijas ārstēšana ietver glikozes, simptomātisku un pretsāpju līdzekļu iecelšanu pacientam.
2. Hroniskas iekaisuma demielinizējošas polineuropātijas ārstēšanai tiek izmantota membrānas plazmaferēze (pacienta asins attīrīšanas metode ārpus viņa ķermeņa). Ja šī metode ir neefektīva, ārsts izraksta glikokortikosteroīdus. Pēc terapijas uzsākšanas pacienta stāvoklis uzlabojas pēc 25-30 dienām. Pēc diviem ārstēšanas mēnešiem jūs varat sākt samazināt zāļu devu.
3. Diabētiskās polineuropātijas ārstēšanā papildus neirologam svarīga loma ir arī endokrinologam. Ārstēšanas mērķis ir pakāpeniski samazināt cukura līmeni asinīs. Lai novērstu stipras sāpes, no kurām cieš pacients, tiek nozīmētas zāles, piemēram, gabapentīns, pregabalīns, karbamazepīns, lamotrigīns.
4. Uremijas polineuropātijas terapija nodrošina uremisko toksīnu korekciju asinīs nieru transplantācijas vai ieprogrammētas hemodialīzes dēļ.
5. Toksiskās polineuropātijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, cik ātri tiek pārtraukta pacienta saskare ar toksisko vielu. Ja slimība ir kļuvusi par narkotiku lietošanas sekām, ārstēšana jāsāk ar devas samazināšanu. Ar apstiprinātu difterijas diagnozi savlaicīga antitoksiskā seruma ieviešana palīdzēs novērst difterijas polineuropātijas pasliktināšanos.

Poliuropātijas prognoze

Pacientiem, kuriem diagnosticēta hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropātija, ir labvēlīga veselības prognoze. Pacientu ar šādu diagnozi mirstība ir ļoti zema. Tomēr nav iespējams pilnībā izārstēt patoloģiju, tāpēc ārstēšana nodrošina tās simptomu novēršanu. Imūnsupresīvā terapija ļauj panākt slimības remisiju vairāk nekā 90% gadījumu. Tomēr jāatceras, ka polineuropātijai ir daudz sarežģījumu.

Iedzimta polineuropātija progresē ļoti lēni, tāpēc tās ārstēšana ir sarežģīta, un pacientu prognoze ir nelabvēlīga. Tomēr daudzi pacienti spēs pielāgoties un iemācīties dzīvot ar savām slimībām. Diabētiskās polineuropātijas labvēlīga prognoze ir iespējama tikai tad, ja to ārstē nekavējoties. Parasti ārsti spēj normalizēt pacienta stāvokli. Tikai vēlīnā polineuropātijas stadijā pacients var sūdzēties par smagu sāpju sindromu. Pacienta ar urēmisku polineuropātiju dzīves prognoze ir atkarīga no hroniskas nieru mazspējas smaguma.